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신경 염증이 사지에서 대칭적으로 방사되는 이유는 무엇입니까?

신경 염증이 사지에서 대칭적으로 방사되는 이유는 무엇입니까?


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저는 이번 주에 손목 인대 터널 내부에서 엄지와 검지를 통해 손바닥 안쪽의 신경이 눌려 부풀어 오를 때 손에 수근관 증후군을 앓았습니다.

며칠 만에 다른 쪽 손목에 염증이 생겼습니다. 그것은 일반적으로 CTS의 경우이며, 한 사람에게만 문제가 있는 경우는 드뭅니다.

  • 한 손이 부상을 당하자마자 다른 손은 움츠러드는 경향이 있으며 일주일 정도 이내에 첫 번째 손만큼 심하게 기능을 멈춥니다.

CTS와 같은 신경 손상이 신경계를 통해 대칭적으로 방사되는 이유와 방법, 염좌나 타박상과 다른가요?

CTS 대칭 문제와 관련하여 신경 과학의 다른 요인이 신경 대칭을 나타내는 것은 무엇입니까??


Padua et al. (1998)은 추적된 환자의 87%가 양측 CTS(즉, 양손의 수근관 증후군).

  • 일측성 증상이 나타나는 대부분의 환자는 결국 증상이 전신으로 퍼집니다. 반대측 (반대편) 팔.

    • Bagatur & Zorer(2011)는 그들이 추적한 환자의 59%가 초기에 양측 증상을 보고한 반면 나머지 환자의 73%는 결국 반대측 팔에서 증상이 발생한다는 것을 발견했습니다(첫 수술을 받은 후에도!)

왜? 내가 모을 수 있었던 것 중에서, 우리는 정말로 모른다. Bagatur & Zorer(2011):

우리는 양자성이 시간 의존적일 수 있다고 가정합니다… [그러나] 확실한 결론을 내릴 수는 없습니다.

그러나 "이중 호감 증후군"에 관한 연구에 따르면 경추 척수에 더 가까운 문제가 다음과 같은 역할을 할 수 있습니다.

  • Pierre-Jerome & Bekkelund(2003)는 관찰된 환자와 영향을 받은 신경 뿌리에서 경추 추간공이 더 좁다는 것을 발견했습니다.

    • 그들의 연구가 동측의 이중 호감 증상에 대한 증거를 제공했지만, 그들의 연구는 더 경추 지향적인 문제(종종 양측에 나타나야 함)가 CTS 증상으로 이어질 수 있다는 사실에 신빙성을 제공합니다.

최고의 답변은 아니지만 철저한 검색은 실제로 더 최근이거나 도움이 되는 것을 찾지 못했습니다. 추가 정보를 찾으면 업데이트하겠습니다.


인용

  1. Bagatur, A. E., & Zorer, G. (2001). 손목터널증후군은 양측성 질환입니다. 뼈 및 관절 저널, 83(5), 655-658.

  2. Padua, L., Padua, R., Nazzaro, M., & Tonali, P. (1998). 손목터널증후군에서 양측성 증상의 발생빈도. Journal of Hand Surgery: 영국 및 유럽권, 23(5), 603-606.

  3. Pierre-Jerome, C., Bekkelund, S.I., Pierre-Jerome, C. 및 Bekkelund, S.I. (2003). 수근관 증후군 환자의 이중 압궤 현상에 대한 자기 공명 평가: 양측 정량적 연구. 스칸디나비아 성형 및 재건 수술 및 수부 수술 저널, 37(1), 46-53.


척수신경근 및 말초신경 질환

환자(52)는 비타민 B12 결핍으로 지난 3년간 매달 비타민 B12 근육주사를 받고 있었다. 전문 외래 환자 진료소에서 의사의 조수가 그녀에게 오른쪽 둔부 부위에 그러한 주사를 놓은 지 며칠 후, 그녀는 오른쪽 정강이와 발등에 "흐릿한" 느낌과 이따금씩의 통증을 주치의에게 호소했습니다. , "감전처럼", 다리 아래로 내려갑니다. 의사는 의인성 말초 신경 손상을 의심했습니다. 그의 신체 검사에서 오른쪽 엄지발가락의 현저한 배측굴곡과 오른쪽 발의 다른 발가락에도 약간의 약화가 있었지만 발의 배측굴곡은 정상적인 강도를 보였습니다. 오른쪽 다리의 무릎 아래 앞외측 사분면과 발등 부분에서 만지는 감각이 줄어들었고 유해 자극에 대해서는 더욱 그랬습니다. 무릎 및 발목 경련 반사는 대칭적으로 유도할 수 있었으며 후방 경골 반사는 양측에 없었습니다. 의사는 환자가 주로 비골 신경 섬유에 영향을 미치는 의인성 우측 좌골 신경 병변이 있다고 결론지었습니다.

말초 신경계(신경 뿌리, 신경총, 말초 신경)의 병변은 이완성 약화, 내재적 근육 반사의 감소 또는 상실, 감각 결손과 관련이 있습니다. 자율 및 영양 장애도 나타날 수 있습니다(그러나 사지에 영향을 미치는 신경근 병변에는 없음). 각 신경근과 각 말초신경은 고유의 감각 및 운동 결손 패턴이 매우 특징적이므로 일반적으로 임상 소견을 통해 검사자는 어떤 신경근 또는 신경이 영향을 받는지 결정할 수 있습니다. 그러나 때로는 감별 진단이 더 어렵습니다. 설명된 사례에서 의사는 병력, 감각 결손의 패턴 및 손상되지 않은 반사에 기초하여 좌골 신경이 비골 구성 요소에서 손상되었다는 결론을 내리기에는 너무 빨랐습니다. 이러한 모든 소견은 실제로 비골 신경 병변과 일치하지만 운동 소견은 일치하지 않습니다. 비골 신경 병변은 발가락 배측 굴곡뿐만 아니라 발 배측 굴곡도 현저하게 손상시킵니다. 이 신경은 전경골근을 포함한 모든 배측 굴곡근 근육을 자극하기 때문입니다. 그러나 이 환자는 여전히 발을 배측 굴곡시킬 수 있습니다. 다리를 내려치는 충격과 같은 통증도 비골 신경 병변의 전형적인 그림과 일치하지 않았습니다. 의사는 감별 진단에서 L5 신경근 병변을 고려해야 합니다.

가정의는 상담을 위해 환자를 신경과 전문의에게 보냈습니다. 그녀는 신경과 전문의에게 사실 며칠 전에 심한 요통을 앓았다고 말했습니다. 신경과 전문의는 발가락의 배측굴곡(dorsiflexion)의 약화를 확인했으며 고관절 외전(hip abduction)과 발 내전(foot inversion)의 약화도 지적했습니다. 이러한 소견은 L5 신경근 병변을 시사하였다. 요천추의 자기공명영상(MRI)에서 오른쪽 L5 뿌리를 압박하는 L4/L5에서 중심외측 추간판 탈출증이 나타났습니다. 근전도 검사에서 L5 근에 의해 거의 독점적으로 신경지배를 받는 오른쪽 환각 신근에서 현저한 탈신경 전위가 나타났으나, 전경골근(주로 L4 근에 의해 신경지배됨)에는 없었습니다. 진단을 확인하기 위해 신경과 전문의는 상둔근 신경을 통해 L5 근의 신경지배를 받는 근육인 중둔근을 연구했지만 여기에서도 비골 신경 분포에서 멀리 떨어져 있으며 탈신경의 전형적인 징후가 있었습니다. 따라서 환자의 감각 장애는 근육 주사와 관련이 없으며 오히려 디스크 탈출로 인한 것입니다.

말초 신경계의 병변은 부위와 범위에 따라 다양한 분포와 조합으로 이완성 약화, 감각 결손 및 자율신경계 장애를 유발합니다. 다음과 같이 분류할 수 있습니다.

척수의 전방각 세포의 병변(섹션 ▶ 7.7 참조).

척수 신경 뿌리의 병변(신경근 병변).

개별 말초 신경 줄기 또는 가지의 병변.

13.1 신경근 증후군

방사상 병변은 일반적으로 덜 일반적으로 기계적 압박으로 인해 발생하며 감염성/염증성 또는 외상성일 수 있습니다. 그들의 주요 임상 증상은 일반적으로 영향을받는 신경 뿌리의 피부절에서 감각 결손을 동반하는 통증입니다. 병변의 중증도에 따라 신경근이 지배하는 근육에 이완성 쇠약과 반사신경이 나타날 수도 있습니다.

13.1.1 개요

해부

척수 신경 뿌리는 말초 신경계의 초기 부분을 구성합니다. 전방(배쪽) 신경 뿌리에는 원심성 섬유가 포함되어 있고 후방(배쪽) 신경 뿌리에는 구심성 섬유가 포함되어 있습니다. T2에서 L2 또는 L3까지의 운동근에는 교감신경계의 원심성 섬유도 포함되어 있습니다. 한쪽 척수의 단일 수준에 있는 전방 및 후방 뿌리는 결합하여 해당 수준에서 척수 신경을 형성하고, 이 신경은 해당하는 추간공을 통해 척수관 밖으로 전달됩니다. 이때 신경근은 추간판과 추간관절(후면관절)에 근접하게 된다( ▶그림 13.1).

그림 13.1 경추와 추간판의 모습. 척추간(신경)구멍의 정상적인 해부학적 구조는 그림의 오른쪽에 보여지고 있으며, 왼쪽은 연골이완에 의해 구멍이 좁아지는 현상을 보여줍니다. 1 추간 관절의 면 2 척추 신경절이 있는 뿌리 3 외측/내측 추간판 탈출증 4 척추 동맥 5 척추 관절염 6 등 척추증 7 복부 척추증 8 척추 경막. (Mumenthaler M. Der Schulter–Arm-Schmerz. 2nd ed. Bern: Huber 1982에서 재생산)

추가 과정에서 여러 분절의 척수 신경 뿌리의 섬유는 신경총을 형성한 다음 말초 신경으로 분포됩니다. 따라서 신경 뿌리에 의해 신경이 지배되는 영역은 말초 신경에 의해 신경이 지배되는 영역과 다릅니다.

피부분절 및 근절 척수 신경근의 감각 구성요소는 피부분절이라고 하는 피부의 특징적인 분절 영역을 자극합니다. 척수 신경근의 원심성 섬유는 다양한 말초 신경으로 재분배된 후 여러 근육(해당 수준에서 신경근의 근절)을 자극합니다. 따라서 각 근육은 단일 말초 신경의 신경지배를 받더라도 둘 이상의 신경근에서 운동 충동을 얻습니다.

뿌리분절과 뿌리지시근 ▶ 표 13.1은 신경근 병변에 자주 영향을 받고 임상 신경학적 검사가 가능한 근육의 목록이다. 단일 신경 뿌리에서 대부분의 신경 분포를 유도하는 근육을 뿌리 표시 근육 이라고 합니다.


라임병으로 인한 신경학적 변화의 원인으로서의 염증

라임병 환자의 약 15%는 말초 및 중추 신경계 침범을 일으키며 종종 쇠약하고 고통스러운 증상을 동반합니다. American Journal of Pathology에 발표된 연구에 따르면 새로운 연구에 따르면 염증이 라임병과 관련된 일련의 신경학적 변화에서 인과적 역할을 한다는 것이 밝혀졌습니다.

툴레인 국립 영장류 연구 센터와 루이지애나 주립 대학 보건 과학 센터의 연구원들도 항염증제인 덱사메타손이 이러한 반응 중 많은 것을 예방한다는 사실을 보여주었습니다.

"이러한 결과는 염증이 급성 라임 신경보충증의 발병기전에 인과적 역할을 한다는 것을 시사합니다"라고 Covington에 있는 툴레인 국립 영장류 연구 센터(Tulane National Primate Research Center)의 세균 및 기생충학 분과의장이자 미생물학 및 면역학 교수인 Mario T. Philipp 박사는 말합니다. 라.

인간의 라임병은 스피로헤타 Borrelia burgdorferi(Bb)에 감염된 진드기에 물린 결과입니다. Bb가 몸 전체에 퍼지면서 관절염, 심장염 및 신경학적 결손을 유발할 수 있습니다. 신경계가 관련되면 라임 신경 보렐리아증(LNB)이라고 합니다. 말초 신경계의 LNB의 임상 증상은 안면 신경 마비, 등을 따라 다리와 발로 방사되는 신경성 통증, 사지 통증, 감각 상실 또는 근육 약화를 포함할 수 있습니다. 중추신경계 침범은 두통, 피로, 기억 상실, 학습 장애, 우울증, 수막염 및 뇌병증으로 나타날 수 있습니다.

Bb 감염의 신경병리학적 효과를 더 이해하기 위해 연구원들은 12마리의 붉은털 원숭이를 살아있는 B. burgdorferi로 감염시켰습니다. 두 마리는 감염되지 않은 상태로 대조군으로 두었습니다. 12마리의 Bb 접종 동물 중 4마리는 항염증성 스테로이드 덱사메타손, 4마리는 비스테로이드성 항염증제(NSAID) 멜록시캄으로, 4마리는 치료를 받지 않은 상태로 유지했습니다. 각 그룹의 절반은 접종 후 8주 동안, 나머지 절반은 14주 동안 연구했습니다.

연구자들은 Bb에 감염된 동물의 신경계에서 염증의 역할을 조사했습니다. 모든 감염된 동물의 뇌척수액에서 염증 매개체인 인터루킨-6(IL-6), IL-8, CCL2 및 CXCL13의 현저하게 상승된 수준과 pleocytosis(증가된 세포 수, 주로 백혈구)가 관찰되었습니다. 덱사메타손으로 치료한 경우를 제외하고. Philipp 박사는 "IL-8 및 CCL2와 같은 케모카인은 세균성 수막염 동안 중추신경계 구획에서 면역 세포의 유입을 매개하는 것으로 알려져 있으며 CXCL13은 신경 염증 동안 뇌척수액으로 B 세포 동원의 주요 결정인자"라고 설명했습니다. .

Bb 감염은 덱사메타손으로 치료하지 않은 감염된 동물에서 연수수막염, 혈관염, 뇌와 척수의 국소 염증, 경추 척수의 괴사성 국소 신경변성 및 탈수초와 같은 많은 조직병리학적 소견을 초래했습니다. 후근 신경절의 평가는 덱사메타손으로 치료한 동물을 제외한 모든 감염된 동물에서 신경 퇴행과 함께 염증과 신경 및 위성 신경교 세포(감각 뉴런을 둘러싸고 있는)의 상당한 세포자멸사를 보여주었습니다. 연구자들은 덱사메타손 치료가 위성 아교 세포와 신경 세포 사멸 모두를 보호하는 보호 효과를 정량화할 수 있었던 반면, 멜록시캄 치료는 위성 아교 세포 사멸로부터 보호하는 데에만 효과가 있었고 장기간 투여 후에만 효과가 있었습니다.

살아있는 Bb에 감염된 동물의 등쪽 뿌리(덱사메타손으로 처리하지 않음)는 풍부한 림프구와 단핵구의 존재를 보여주었습니다. 흥미롭게도 주사 부위 근처의 반응은 척수를 따라 발견되는 더 확산된 염증과 조직학적으로 달랐습니다. 후근 신경절과 감각 신경에서 발견되는 병리학은 라임병 환자가 진드기 물림의 근원에 가깝게 경험하는 국소 통증과 운동 장애를 설명할 수 있습니다.

라임병이 있는 일부 환자는 탈수초성 신경병증과 신경 전도 저하의 증거를 보이기도 합니다. 원숭이의 운동 및 감각 신경에 대한 신경 전도 연구는 Bb 감염이 덱사메타손으로 예방할 수 있는 특정 전기생리학적 이상(F파 잠복기 및 시간 분산 증가)을 초래하는 것으로 나타났습니다.

항생제가 라임병에 대한 표준이자 필수 1차 치료제이지만, 결과는 라임 관련 신경보렐러증에 대한 항염증제 또는 면역 조절제의 잠재적인 치료 효과를 보여줍니다. Bb 감염에 의해 생성된 신경병리학적 변화의 대부분은 광범위한 스테로이드성 항염증제인 덱사메타손에 의해 예방된 반면, 비스테로이드성 항염증제인 멜록시캄은 일반적으로 효과가 없거나 부분적으로만 효과적이었습니다. 두 약물의 작용 기전 차이에 대한 분석은 LNB에 대한 새로운 보조 요법 개발을 위한 청사진을 제공할 수 있습니다.

"중추신경계와 말초신경계 모두에서 림프구 염증 병변이 관찰되었을 때만 척수 괴사성 척수염과 퇴행, 후근 신경절의 신경변성, 신경근 탈수초를 발견했습니다."라고 필립은 말합니다. "우리의 결과는 신경계에서 지속적인 사이토카인 활성화가 라임병 치료를 받았음에도 불구하고 환자가 때때로 경험하는 피로, 통증 및 인지 기능 장애의 지속적인 증상에 기여할 수 있음을 시사합니다."


양측 대칭이란

양측 대칭에서 유기체의 신체는 기본 신체 평면에 의해 좌우의 두 측면으로 나뉩니다. 따라서 좌우 대칭을 평면 대칭이라고도 합니다. 몸을 좌우로 나누는 평면을 시상면(sagittal plane)이라고 합니다. 여기서 생성된 양면은 서로의 거울상이다. 따라서 시상면에서 거울 대칭을 나타냅니다. 시상면은 신체를 수직으로 좌우로 나눕니다. 내장은 대칭적으로 분포하지 않을 수 있지만 감각 기관과 사지 쌍은 좌우 대칭으로 나눌 수 있습니다. 머리는 움직이는 유기체의 앞에 위치하는 신체 부위이기 때문에 눈, 입과 같은 대부분의 감각 기관은 머리 주위에 집중되어 있습니다. 따라서 한 방향으로 이동하면 전후 차이가 발생합니다. 중력은 등쪽/배쪽 차이를 생성합니다. 그런데 좌우 구분이 어렵습니다.

인간을 포함한 대부분의 유기체는 좌우 대칭입니다. 극피동물문은 또한 애벌레 단계에서 양측 대칭을 포함합니다. 식물에서 난초와 완두콩과 같은 일부 꽃은 좌우 대칭으로 구성됩니다.

그림 2: Orchid의 좌우 대칭


발등의 통증 : 치료

다양한 원인을 감안할 때 의사는 개별화를 위해 진단을 내려야 합니다. 발등의 통증 치료 , 여기에는 다음이 포함될 수 있습니다.

  1. 디클로페낙 또는 이부프로펜과 같은 비스테로이드성 소염제를 사용하여 염증이 있는 발의 통증과 발등을 완화하는 치료는 국소 또는 경구로 할 수 있습니다.
  2. 통증이 사라질 때까지 휴식을 취하고 혈액순환을 좋게 하기 위해 발을 높게 놓는 것이 좋습니다.
  3. 발등에 가해지는 압력을 피하고 꼭 맞는 신발을 착용하십시오.
  4. 발의 힘줄을 강화하기 위해 물리 치료를 수행합니다.
  5. 때로는 붕대를 사용해야 합니다.
  6. 부상당한 발의 체중을 피하기 위해 목발을 사용하십시오.
  7. 신발에 정형 외과용 패드를 사용하여 더 나은 지지력을 제공하고 기립 염좌를 방지하십시오.
  8. 염증을 줄이기 위해 초음파 또는 전기 요법이 지시될 수 있습니다.
  9. 의사는 강화 또는 스트레칭 여부에 관계없이 근육 훈련을 위한 운동을 지시할 수 있습니다.
  10. 수영은 관절의 움직임을 개선하기 위해 표시될 수 있습니다.
  11. 예를 들어 신경절 낭종 및 망치 발가락의 경우와 같이 필요한 경우 외과적 개입이 필요합니다.

말초 신경병증

말초신경병증(Gk. 주변부 = 외부 표면 신경 장해 = 신경 질환)은 뇌와 척수 외부의 신경에 영향을 미치는 장애 그룹입니다. 척수 신경과 미주 신경의 감각, 운동 및 자율 섬유가 영향을 받고 다음을 유발할 수 있습니다.

  • 팔다리의 마비, 따끔 거림, 작열감, 통증 또는 약점
  • 협응 문제, 근력 약화, 부분 마비, 다리 좌굴에서 떨어지거나 발가락에 걸려 넘어짐, 미세한 손가락 움직임 문제
  • 호흡 곤란 또는 삼키기
  • 열 불내성
  • 일어설 때 어지러움
  • 조기 포만감, 설사, 변비, 의도하지 않은 체중 감소
  • 배뇨 문제
  • 남성 발기 부전

말초 신경병증으로 인한 원인

일반적인 증상으로 팔이나 다리의 마비 또는 따끔거림을 유발하는 말초 신경병증의 가능한 원인:

    (1형 또는 2형 당뇨병에서) “스타킹-장갑”(발-손) 패턴의 무감각을 유발합니다.
  1. 알코올성 신경병증 : 장기간 과음, 불타는 발, 넓은 보행 : 손 및/또는 발의 대칭적으로 붓고 따뜻한 관절, 조조 경직, 저림. : 빈혈로 인한 허약감, 창백함, 입과 혀의 통증, 식욕 부진, 손발 저림. (신부전으로 인한): 쇠약, 요독 서리, 가려운 피부(전신), 부종(아침에 얼굴이 부은), 팔다리의 무감각, 호흡에서 소변과 같은 냄새. (전파 형태): 심한 피로와 두통, 행동 변화, 사지의 무감각, 눈, 심장 또는 관절 문제. : 약물 남용의 병력, 사지의 무감각, 종종 황달 또는 기타 간 관련 증상이 없습니다.
  2. 만성 염증성 탈수초성 다발성 신경병증(CIDP)은 비정상적인 면역 반응으로 인해 말초 신경에 염증이 생기는 질환으로 보통 발가락이나 손가락에서 시작되는 무감각이나 따끔거림이 시작되며 팔다리가 쇠약해지고 피로가 흔합니다.
  3. 나병은 주로 특정 남아시아 및 아프리카 국가에 국한되어 있습니다. 증상에는 사지의 둥근 색소 침착, 손(손가락) 또는 발(발가락)의 무감각 및 사지 기형이 포함됩니다. : 확대된 혀, 오른쪽 상복부 팽만감, 손/발 저림.
  4. Friedreich’s 운동실조: 서투름, 비틀거리거나 비틀거리는 걸음걸이, 서 있을 때 떨림, 언어 장애, 팔/다리 저림.
  5. 콜로라도/미국에서 발생하는 진드기 물림에 의해 전염되는 콜로라도 진드기 열: 발열, 빛에 대한 민감성, 두통, 심한 근육통, 걷기 및 호흡 곤란 및 사지 마비.
  6. POEMS 증후군에는 다발신경병증, 기관비대, 내분비병증, 단클론성 감마병증 및 피부 변화가 포함됩니다. 원인은 불확실한 비정상적인 피부 감각과 양쪽 팔다리에 약점이 나타날 수 있기 때문입니다.

내용물

하나 이상의 관절의 통증, 부기 또는 뻣뻣함은 일반적으로 건선성 관절염에 나타납니다. [4] 건선성 관절염은 염증성이며, 영향을 받은 관절은 일반적으로 만졌을 때 붉거나 따뜻합니다. [4] 질병의 첫 6개월 동안 2~4개의 관절에 영향을 미치는 염증으로 정의되는 비대칭 올리고관절염은 사례의 70%에서 나타납니다. 그러나 15%의 경우 관절염은 대칭입니다. 건선에 관여하는 손의 관절은 근위지절간(PIP), 원위지절간(DIP), 중수지절(MCP) 및 손목입니다. 원위 지절간 관절(DIP)의 침범은 특징적인 특징이며 15%의 경우에 나타납니다.

건선성 관절염은 손과 손목 관절에 영향을 미치는 것 외에도 손가락, 손톱 및 피부에 영향을 줄 수 있습니다. dactylitis로 알려진 손가락이나 발가락에 소시지와 같은 부기가 발생할 수 있습니다. [4] 건선은 또한 손발톱 바닥에서 함몰 또는 분리, [4] 조갑박리, 손발톱 아래 과각화증 및 수평 융기와 같은 손발톱의 변화를 일으킬 수 있습니다. [5] 건선은 전형적으로 두피, 산후 갈라진 틈 및 배꼽과 같은 신근 표면에서 가장 흔히 볼 수 있는 비늘 모양의 피부 병변으로 나타납니다.

건선성 관절염의 경우 천골 부위(허리, 꼬리뼈 위)에 통증이 발생할 수 있으며, [4] 40%에서 발생하는 천골염이나 척추염으로 인해 발생합니다. 통증은 발과 발목 내부 및 주변에서 발생할 수 있으며, 특히 아킬레스건 유착염(아킬레스건이 뼈에 삽입되는 염증) 또는 발바닥의 족저근막염이 발생할 수 있습니다. [4]

위에서 언급한 통증과 염증과 함께 충분한 휴식을 취해도 사라지지 않는 극심한 피로가 있습니다. 피로는 완화되지 않고 며칠 또는 몇 주 동안 지속될 수 있습니다. 건선성 관절염은 경미한 상태를 유지하거나 더 파괴적인 관절 질환으로 진행될 수 있습니다. 활동성 질병 또는 발적 기간은 일반적으로 관해 기간과 번갈아 나타납니다. 심한 형태의 건선성 관절염은 X-레이에서 "펜슬 인 컵(pencil-in-cup)" 모양을 나타내는 절단 관절염으로 진행될 수 있습니다[6]. [삼]

염증이 장기간 지속되면 관절 손상이 발생할 수 있으므로 관절 손상을 늦추거나 예방하기 위한 조기 진단과 치료가 권장됩니다. [7]

정확한 원인은 아직 알려져 있지 않지만 HLA-B27을 포함한 건선 및 건선성 관절염의 게놈 전체 연관성 연구에서 많은 유전적 연관성이 확인되었습니다. [8] [9]


척수, 신경 및 뇌

척수는 신경 다발로 채워진 관 모양의 구조로, 뇌척수액, 코드를 보호하고 영양을 공급합니다. 척수를 보호하는 다른 보호막으로는 수막과 척추뼈라고 하는 내막이 있습니다. 척수의 가장 넓은 부분은 가로로 약 1인치이고 길이는 약 18인치입니다.
신경은 쌍으로 척주에서 나와 신체의 나머지 부분에 걸쳐 섬세한 거미줄처럼 분기됩니다. 사진 출처: 123RF.com. 척수를 둘러싸고 있는 세 가지 유형의 막은 다음과 같습니다. 수막. 바깥층부터 가장 안쪽층까지, 경막, 거미류, 그리고 피아 마테. 이 막은 때때로 질병이나 외상에 의해 손상될 수 있습니다. 거미막염은 거미막 내막의 염증으로 인해 심한 따끔거림과 타는 듯한 통증을 유발합니다. 수술 후 발생할 수 있으며 신경에 흉터를 남길 수 있습니다.

신경은 쌍으로 척주에서 나와 신체의 나머지 부분에 걸쳐 섬세한 거미줄처럼 분기됩니다. 신체의 각 영역은 특정 척수 신경에 의해 제어됩니다. 배치는 상당히 논리적입니다. 예를 들어, 경추(목 부위)의 신경이 팔로 뻗어나가기 때문에 때때로 목 문제가 팔로 방사되는 통증을 유발할 수 있습니다. 흉추의 신경은 몸의 중앙을, 요추의 신경은 다리 바깥쪽으로 뻗어 있으며, 천골 신경은 다리의 중앙과 골반의 장기 기능을 제어합니다.

모든 신경은 궁극적으로 뇌와 연결됩니다.

기본적으로 신경에는 감각과 운동의 두 가지 주요 유형이 있습니다. 감각 신경은 촉각, 온도 및 통증과 같은 정보를 뇌와 척수로 보냅니다. 운동 신경은 뇌에서 근육으로 신호를 보내 근육이 자발적으로 또는 반사적으로 수축하도록 합니다.

신경의 말초신경계(PNS) 척추관 아래로 뻗어 나와 척추뼈라고 불리는 구멍에서 31쌍으로 분기됩니다. 유공. 그들은 뇌(또는 중추 신경계)와 주고받는 메신저로서 통증 신호를 보내고 움직임을 시작합니다. 예를 들어 '난로에서 손을 떼세요. 뜨거워요!' 이 신경은 걸을 때 균형을 유지하기 위해 반사적으로 척추를 비틀고 회전시킵니다. 그리고 그들은 당신이 고속으로 코너를 돌 때 당신을 카시트에 고정시켜줍니다!

정의

말초 신경계(PNS)는 몸통과 팔다리에 걸쳐 있는 수백만 개의 신경 집합체입니다. PNS 신경은 뇌와 척수인 중추신경계(CNS)에 메시지를 전달합니다.

궁금하시다면, 뇌신경 (당신의 머리에 있는 것들) 당신의 머리에 있는 감각 기관과 근육을 공급합니다.

뒤와 그 너머

문제가 신체의 한 부분에 있지만 통증이 다른 곳에서 느껴지는 경우, 건강 전문가는 이를 다음과 같이 부릅니다. 참조 통증.

신경

앞서 언급했듯이 척수에서 나오는 신경은 쌍으로 이루어집니다. 하나는 감각 신경이고 다른 하나는 운동 신경입니다. 운동 신경이 움직임과 신체 기능을 주도한다는 사실은 아마도 놀라운 일이 아닙니다. 운동 신경이 손상되면 근육의 약화 또는 기능 상실(예: 방광 조절 상실)이 있을 수 있습니다. 그러나 발에 핀이 찔리는 것을 느낄 수 없다면 감각을 상실한 것입니다. 이는 압력, 통증, 온도 및 기타 감각을 관장하는 감각 신경에 문제가 있음을 나타냅니다. 이것이 의사가 핀으로 부드럽게 찔러 배변에 대해 물을 수 있는 이유입니다. 핀이 느껴지지 않거나 배변에 문제가 있었다면 신경 손상의 증상입니다.

감각 신경의 문제는 때때로 예리한 전기 통증처럼 느껴질 수 있습니다. 따라서 훌륭한 운동 강사는 학생들에게 이런 종류의 통증을 느끼면 그만하라고 말합니다. 이러한 감각을 유발하는 활동을 지속하는 것은 신경 손상을 더 유발할 수 있기 때문에 좋은 생각이 아닙니다.

카우다 말

척수는 요추에서 끝이 나는데, 여기에서 신경은 '가닥'이라고 불리는 가닥 묶음으로 뻗어 있습니다. 카우다 말, 질량이 말 꼬리처럼 보이기 때문에 그렇게 불린다. 여기에서 신경은 다리, 내장, 생식기 및 방광에 운동 및 감각 기능을 제공합니다. 이러한 신경의 의심되는 압박은 응급 상황으로 간주되며 즉각적인 주의가 필요합니다.

Jason Highsmith, MD는 노스캐롤라이나주 찰스턴에서 활동하는 신경외과 의사이며 다음의 저자입니다. 허리 통증에 대한 완전한 바보 가이드. 책에 대한 자세한 내용을 보려면 여기를 클릭하십시오.


내용물

"좌골 신경통"이라는 용어는 일반적으로 특정 상태, 질병 또는 질병보다는 증상(좌골 신경 경로를 따른 통증)을 나타냅니다. [4] 일부에서는 허리에서 시작하여 다리로 내려가는 통증을 의미하는 데 사용합니다. [4] 통증은 특징적으로 쏘거나 쇼크와 같이 영향을 받는 신경의 경로를 따라 빠르게 이동합니다. [11] 다른 사람들은 이 용어를 척추 추간판 탈출증으로 인한 하나 이상의 요추 또는 천골 신경근의 압박으로 인한 신경 기능 장애에 대한 진단(즉, 원인과 결과의 표시)으로 사용합니다. [4] 통증은 일반적으로 dermatome의 분포에서 발생하며 무릎 아래에서 발까지 갑니다. [4] [6] 쇠약 및 무감각과 같은 신경 기능 장애와 관련될 수 있습니다. [4]

위험 요소 편집

좌골 신경통의 수정 가능한 위험 요소에는 흡연, 비만, 직업, [9] 등 근육과 무거운 중량이 관련된 신체 스포츠가 있습니다. 수정할 수 없는 위험 요인에는 연령 증가, 남성, 요통의 개인 병력이 포함됩니다. [9]

척추 디스크 탈출

요추 또는 천골 신경 뿌리 중 하나를 누르는 척추 추간판 탈출증은 좌골 신경통의 가장 흔한 원인으로 약 90%에서 나타납니다. [4] 이것은 특히 50세 미만의 사람들에게 해당됩니다. [12] 추간판 탈출증은 무거운 물건을 들 때 가장 흔히 발생합니다. 통증은 일반적으로 앞으로 구부리거나 앉을 때 증가하고 눕거나 걸을 때 감소합니다. [12]

척추 협착증

다른 압박성 척추 원인에는 요추 척추관 협착증, 척수, 척수가 통과하는 공간이 척수, 말미미 또는 좌골 신경근을 좁히고 압박하는 상태가 있습니다. 이러한 협착은 뼈 박차, 척추전방전위증, 염증 또는 추간판 탈출증에 의해 유발될 수 있으며, 이는 척수의 가용 공간을 감소시켜 좌골 신경이 되는 척수의 신경을 조이고 자극합니다. [14] 50세 이후에 가장 흔한 원인이다. [12] 척추관 협착증으로 인한 좌골 통증은 오랜 시간 서 있거나 걷거나 앉아 있을 때 가장 흔히 발생하며 앞으로 구부리면 감소한다. [12] [14] 그러나 심한 경우에는 어떤 자세나 활동에서도 통증이 발생할 수 있다. [14] 통증은 일반적으로 휴식을 취하면 완화됩니다. [14]

이상근 증후군

이상근 증후군은 분석에 따라 "매우 드문" 원인부터 요통 또는 엉덩이 통증의 최대 8%까지 다양한 상태를 나타냅니다. [15] 17%의 사람들에서 좌골 신경은 이상근 아래가 아니라 이상근을 통과합니다. 외상이나 과사용으로 이상근이 짧아지거나 경련을 일으키면 좌골신경을 압박하는 것으로 추정된다. [15] 이상근 증후군은 앉을 때 엉덩이 근육과 좌골 신경을 압박하는 엉덩이 뒷주머니에 지갑이 들어 있기 때문에 구어체로 "지갑 좌골 신경통"이라고 불립니다. 이상근 증후군은 좌골 신경에 기여하는 척추 신경근이 정상이고 척추 디스크의 탈출이 보이지 않을 때 좌골 신경통의 원인으로 의심될 수 있습니다. [16] [17]

임신 편집

좌골 신경통은 또한 임신 중, 특히 후기 단계에서 앉거나 다리 경련 중에 좌골 신경을 누르는 태아의 무게로 인해 발생할 수 있습니다. [14] 대부분의 경우 산모나 태아에게 직접적으로 해를 끼치지는 않지만 간접적인 피해는 다리의 마비 효과로 인해 균형 상실과 낙상을 유발할 수 있습니다. 임신 유발 좌골 신경통에 대한 표준 치료법은 없습니다. [18]

기타 편집

누웠을 때 개선되지 않는 통증은 암, 염증 또는 감염과 같은 비기계적 원인을 시사합니다. 좌골 신경통은 척수 또는 신경 뿌리에 충돌하는 종양으로 인해 발생할 수 있습니다. [4] 척추 종양이나 말미상 증후군으로 인해 엉덩이와 발까지 이어지는 심한 요통, 방광이나 장 조절 상실, 근육 약화가 발생할 수 있습니다. [14] 자동차 사고나 발뒤꿈치나 엉덩이에 심하게 넘어지는 것과 같은 척추의 외상도 좌골 신경통으로 이어질 수 있습니다. [14] 잠재적인 관계가 제안되었습니다. 큐티박테리움 여드름 infection in the intervertebral discs, but the role it plays is not yet clear. [19] [20]

Sciatica is generally caused by the compression of lumbar nerves L4 or L5 or sacral nerve S1. [21] Less commonly, sacral nerves S2 or S3 or compression of the sciatic nerve itself may cause sciatica. [21] In 90% of sciatica cases, this can occur as a result of a spinal disc bulge or herniation. [13] Intervertebral spinal discs consist of an outer anulus fibrosus and an inner nucleus pulposus. [13] The anulus fibrosus forms a rigid ring around the nucleus pulposus early in human development, and the gelatinous contents of the nucleus pulposus are thus contained within the disc. [13] Discs separate the spinal vertebrae, thereby increasing spinal stability and allowing nerve roots to properly exit through the spaces between the vertebrae from the spinal cord. [22] As an individual ages, the anulus fibrosus weakens and becomes less rigid, making it at greater risk for tear. [13] When there is a tear in the anulus fibrosus, the nucleus pulposus may extrude through the tear and press against spinal nerves within the spinal cord, cauda equina, or exiting nerve roots, causing inflammation, numbness, or excruciating pain. [23] Inflammation of spinal tissue can then spread to adjacent facet joints and cause facet syndrome, which is characterized by lower back pain and referred pain in the posterior thigh. [13]

Other causes of sciatica secondary to spinal nerve entrapment include the roughening, enlarging, or misalignment (spondylolisthesis) of vertebrae, or disc degeneration that reduces the diameter of the lateral foramen through which nerve roots exit the spine. [13] When sciatica is caused by compression of a dorsal nerve root, it is considered a lumbar radiculopathy or radiculitis when accompanied by an inflammatory response. [14] Sciatica-like pain prominently focused in the buttocks can also be caused by compression of peripheral sections of the sciatic nerve usually from soft tissue tension in the piriformis or related muscles. [13]

Sciatica is typically diagnosed by physical examination, and the history of the symptoms. [4]

Physical tests Edit

Generally if a person reports the typical radiating pain in one leg as well as one or more neurological indications of nerve root tension or neurological deficit, sciatica can be diagnosed. [24]

The most applied diagnostic test is the straight leg raise to produce Lasègue's sign, which is considered positive if pain in the distribution of the sciatic nerve is reproduced with passive flexion of the straight leg between 30 and 70 degrees. [25] While this test is positive in about 90% of people with sciatica, approximately 75% of people with a positive test do not have sciatica. [4] Straight raising the leg unaffected by sciatica may produce sciatica in the leg on the affected side this is known as the Fajersztajn sign. [14] The presence of the Fajersztajn sign is a more specific finding for a herniated disc than Lasègue's sign. [14] Maneuvers that increase intraspinal pressure, such as coughing, flexion of the neck, and bilateral compression of the jugular veins, may worsen sciatica. [14]

Medical imaging Edit

Imaging modalities such as computerised tomography or magnetic resonance imaging can help with the diagnosis of lumbar disc herniation. [26] The utility of MR neurography in the diagnosis of piriformis syndrome is controversial. [15]

Discography could be considered to determine a specific disc's role in an individual's pain. [13] Discography involves the insertion of a needle into a disc to determine the pressure of disc space. [13] Radiocontrast is then injected into the disc space to assess for visual changes that may indicate an anatomic abnormality of the disc. [13] The reproduction of an individual's pain during discography is also diagnostic. [13]

Differential diagnosis Edit

Cancer should be suspected if there is previous history of it, unexplained weight loss, or unremitting pain. [12] Spinal epidural abscess is more common among those with diabetes mellitus or immunocompromised or who had spinal surgery, injection or catheter it typically causes fever, leukocytosis and increased erythrocyte sedimentation rate. [12] If cancer or spinal epidural abscess are suspected, urgent magnetic resonance imaging is recommended for confirmation. [12] Proximal diabetic neuropathy typically affects middle aged and older people with well-controlled type-2 diabetes mellitus onset is sudden causing pain usually in multiple dermatomes quickly followed by weakness. Diagnosis typically involves electromyography and lumbar puncture. [12] Shingles is more common among the elderly and immunocompromised usually (but not always) pain is followed by appearance of a rash with small blisters along a single dermatome. [12] [27] Acute Lyme radiculopathy may follow a history of outdoor activities during warmer months in likely tick habitats in the previous 1–12 weeks. [28] In the U.S., Lyme is most common in New England and Mid-Atlantic states and parts of Wisconsin and Minnesota, but it is expanding to other areas. [29] [30] The first manifestation is usually an expanding rash possibly accompanied by flu-like symptoms. [31] Lyme can also cause a milder, chronic radiculopathy an average of 8 months after the acute illness. [12]

Sciatica can be managed with a number of different treatments [32] with the goal of restoring a person's normal functional status and quality of life. [13] When the cause of sciatica is lumbar disc herniation (90% of cases), [4] most cases resolve spontaneously over weeks to months. [33] Initially treatment in the first 6–8 weeks should be conservative. [4] More than 75% of sciatica cases are managed without surgery. [13] In persons that smoke who also have sciatica, smoking cessation should be strongly considered. [13] [ why? ] Treatment of the underlying cause of nerve compression is needed in cases of epidural abscess, epidural tumors, and cauda equina syndrome. [13]

Physical activity Edit

Physical activity is often recommended for the conservative management of sciatica for persons that are physically able. [3] However, the difference in outcomes between physical activity compared to bed rest have not been fully elucidated. [3] [34] The evidence for physical therapy in sciatica is unclear though such programs appear safe. [3] Physical therapy is commonly used. [3] Nerve mobilization techniques for sciatic nerve is supported by tentative evidence. [35]

Medication Edit

There is no one medication regimen used to treat sciatica. [32] Evidence supporting the use of opioids and muscle relaxants is poor. [36] Low-quality evidence indicates that NSAIDs do not appear to improve immediate pain and all NSAIDs appear about equivalent in their ability to relieve sciatica. [36] [37] [38] Nevertheless, NSAIDs are commonly recommended as a first-line treatment for sciatica. [32] In those with sciatica due to piriformis syndrome, botulinum toxin injections may improve pain and function. [39] While there is little evidence supporting the use of epidural or systemic steroids, [40] [41] systemic steroids may be offered to individuals with confirmed disc herniation if there is a contraindication to NSAID use. [32] Low-quality evidence supports the use of gabapentin for acute pain relief in those with chronic sciatica. [36] Anticonvulsants and biologics have not been shown to improve acute or chronic sciatica. [32] Antidepressants have demonstrated some efficacy in treating chronic sciatica and may be offered to individuals who are not amenable to NSAIDs or who have failed NSAID therapy. [32]

수술 편집

If sciatica is caused by a herniated disc, the disc's partial or complete removal, known as a discectomy, has tentative evidence of benefit in the short term. [42] If the cause is spondylolisthesis or spinal stenosis, surgery appears to provide pain relief for up to two years. [42]

Alternative medicine Edit

Low to moderate-quality evidence suggests that spinal manipulation is an effective treatment for acute sciatica. [3] [43] For chronic sciatica, the evidence supporting spinal manipulation as treatment is poor. [43] Spinal manipulation has been found generally safe for the treatment of disc-related pain however, case reports have found an association with cauda equina syndrome, [44] and it is contraindicated when there are progressive neurological deficits. [45]

About 39 to 50% of people still have symptoms after 1 to 4 years. [46] About 20% in one study were unable to work at a year and 10% had had surgery for the condition. [46]

Depending on how it is defined, less than 1% to 40% of people have sciatica at some point in time. [9] [4] Sciatica is most common between the ages of 40 and 59, and men are more frequently affected than women. [2] [3]


내용물

Peripheral neuropathy may be classified according to the number and distribution of nerves affected (mononeuropathy, mononeuritis multiplex, or polyneuropathy), the type of nerve fiber predominantly affected (motor, sensory, autonomic), or the process affecting the nerves e.g., inflammation (neuritis), compression (compression neuropathy), chemotherapy (chemotherapy-induced peripheral neuropathy). The affected nerves are found in an EMG (electromyography) / NCS (nerve conduction study) test and the classification is applied upon completion of the exam. [10]

Mononeuropathy Edit

Mononeuropathy is a type of neuropathy that only affects a single nerve. [11] Diagnostically, it is important to distinguish it from polyneuropathy because when a single nerve is affected, it is more likely to be due to localized trauma or infection.

The most common cause of mononeuropathy is physical compression of the nerve, known as compression neuropathy. Carpal tunnel syndrome and axillary nerve palsy are examples. Direct injury to a nerve, interruption of its blood supply resulting in (ischemia), or inflammation also may cause mononeuropathy.

Polyneuropathy Edit

"다발신경병증" is a pattern of nerve damage that is quite different from mononeuropathy, often more serious and affecting more areas of the body. The term "peripheral neuropathy" sometimes is used loosely to refer to polyneuropathy. In cases of polyneuropathy, many nerve cells in various parts of the body are affected, without regard to the nerve through which they pass not all nerve cells are affected in any particular case. In distal axonopathy, one common pattern is that the cell bodies of neurons remain intact, but the axons are affected in proportion to their length the longest axons are the most affected. Diabetic neuropathy is the most common cause of this pattern. In demyelinating polyneuropathies, the myelin sheath around axons is damaged, which affects the ability of the axons to conduct electrical impulses. The third and least common pattern affects the cell bodies of neurons directly. This usually picks out either the motor neurons (known as motor neuron disease) or the sensory neurons (known as sensory neuronopathy 또는 dorsal root ganglionopathy).

The effect of this is to cause symptoms in more than one part of the body, often symmetrically on left and right sides. As for any neuropathy, the chief symptoms include motor symptoms such as weakness or clumsiness of movement and sensory symptoms such as unusual or unpleasant sensations such as tingling or burning reduced ability to feel sensations such as texture or temperature, and impaired balance when standing or walking. In many polyneuropathies, these symptoms occur first and most severely in the feet. Autonomic symptoms also may occur, such as dizziness on standing up, erectile dysfunction, and difficulty controlling urination.

Polyneuropathies usually are caused by processes that affect the body as a whole. Diabetes and impaired glucose tolerance are the most common causes. Hyperglycemia-induced formation of advanced glycation end products (AGEs) is related to diabetic neuropathy. [12] Other causes relate to the particular type of polyneuropathy, and there are many different causes of each type, including inflammatory diseases such as Lyme disease, vitamin deficiencies, blood disorders, and toxins (including alcohol and certain prescribed drugs).

Most types of polyneuropathy progress fairly slowly, over months or years, but rapidly progressive polyneuropathy also occurs. It is important to recognize that at one time it was thought that many of the cases of small fiber peripheral neuropathy with typical symptoms of tingling, pain, and loss of sensation in the feet and hands were due to glucose intolerance before a diagnosis of diabetes or pre-diabetes. However, in August 2015, the Mayo Clinic published a scientific study in the Journal of the Neurological Sciences showing "no significant increase in. symptoms. in the prediabetes group", and stated that "A search for alternate neuropathy causes is needed in patients with prediabetes." [13]

The treatment of polyneuropathies is aimed firstly at eliminating or controlling the cause, secondly at maintaining muscle strength and physical function, and thirdly at controlling symptoms such as neuropathic pain.

Mononeuritis multiplex Edit

Mononeuritis multiplex, occasionally termed polyneuritis multiplex, is simultaneous or sequential involvement of individual noncontiguous nerve trunks, [14] either partially or completely, evolving over days to years and typically presenting with acute or subacute loss of sensory and motor function of individual nerves. The pattern of involvement is asymmetric, however, as the disease progresses, deficit(s) becomes more confluent and symmetrical, making it difficult to differentiate from polyneuropathy. [15] Therefore, attention to the pattern of early symptoms is important.

Mononeuritis multiplex also may cause pain, which is characterized as deep, aching pain that is worse at night and frequently in the lower back, hip, or leg. In people with diabetes mellitus, mononeuritis multiplex typically is encountered as acute, unilateral, and severe thigh pain followed by anterior muscle weakness and loss of knee reflex. [ 의료 인용 필요 ]

Electrodiagnostic medicine studies will show multifocal sensory motor axonal neuropathy.

It is caused by, or associated with, several medical conditions:

Autonomic neuropathy Edit

Autonomic neuropathy is a form of polyneuropathy that affects the non-voluntary, non-sensory nervous system (i.e., the autonomic nervous system), affecting mostly the internal organs such as the bladder muscles, the cardiovascular system, the digestive tract, and the genital organs. These nerves are not under a person's conscious control and function automatically. Autonomic nerve fibers form large collections in the thorax, abdomen, and pelvis outside the spinal cord. They have connections with the spinal cord and ultimately the brain, however. Most commonly autonomic neuropathy is seen in persons with long-standing diabetes mellitus type 1 and 2. In most—but not all—cases, autonomic neuropathy occurs alongside other forms of neuropathy, such as sensory neuropathy.

Autonomic neuropathy is one cause of malfunction of the autonomic nervous system, but not the only one some conditions affecting the brain or spinal cord also may cause autonomic dysfunction, such as multiple system atrophy, and therefore, may cause similar symptoms to autonomic neuropathy.

The signs and symptoms of autonomic neuropathy include the following:

    conditions: bladder incontinence or urine retention : dysphagia, abdominal pain, nausea, vomiting, malabsorption, fecal incontinence, gastroparesis, diarrhoea, constipation : disturbances of heart rate (tachycardia, bradycardia), orthostatic hypotension, inadequate increase of heart rate on exertion : impairments in the signals associated with regulation of breathing and gas exchange (central sleep apnea, hypopnea, bradypnea). [23]
  • Other areas: hypoglycemia unawareness, genital impotence, sweat disturbances

Neuritis Edit

Neuritis is a general term for inflammation of a nerve [24] or the general inflammation of the peripheral nervous system. Symptoms depend on the nerves involved, but may include pain, paresthesia (pins-and-needles), paresis (weakness), hypoesthesia (numbness), anesthesia, paralysis, wasting, and disappearance of the reflexes.

Causes of neuritis include:

Types of neuritis include:

Those with diseases or dysfunctions of their nerves may present with problems in any of the normal nerve functions. Symptoms vary depending on the types of nerve fiber involved. [28] [ 인용 필요 ] In terms of sensory function, symptoms commonly include loss of function ("negative") symptoms, including numbness, tremor, impairment of balance, and gait abnormality. [29] Gain of function (positive) symptoms include tingling, pain, itching, crawling, and pins-and-needles. Motor symptoms include loss of function ("negative") symptoms of weakness, tiredness, muscle atrophy, and gait abnormalities and gain of function ("positive") symptoms of cramps, and muscle twitch (fasciculations). [30]

In the most common form, length-dependent peripheral neuropathy, pain and parasthesia appears symmetrically and generally at the terminals of the longest nerves, which are in the lower legs and feet. Sensory symptoms generally develop before motor symptoms such as weakness. Length-dependent peripheral neuropathy symptoms make a slow ascent of the lower limbs, while symptoms may never appear in the upper limbs if they do, it will be around the time that leg symptoms reach the knee. [31] When the nerves of the autonomic nervous system are affected, symptoms may include constipation, dry mouth, difficulty urinating, and dizziness when standing. [30]

A user-friendly, disease-specific, quality-of-life scale can be used to monitor how someone is doing living with the burden of chronic, sensorimotor polyneuropathy. This scale, called the Chronic, Acquired Polyneuropathy - Patient-reported Index (CAP-PRI), contains only 15 items and is completed by the person affected by polyneuropathy. The total score and individual item scores can be followed over time, with item scoring used by the patient and care-provider to estimate clinical status of some of the more common life domains and symptoms impacted by polyneuropathy.

CAP-PRI (Patient instructions: For each item , choose “Not at all” (0 points), “A little bit” (1 point), or “A lot” (2 points). Consider the past week when answering. Complete scale periodically to follow clinical status, for example, a few weeks after starting a new medication or with some change in clinical status.)

1. I am frustrated by my neuropathy.

2. I am bothered by pain from neuropathy.

3. I am off balance when walking because of my neuropathy.

4. I have trouble getting dressed because of my neuropathy.

5. I have trouble sleeping because of my neuropathy.

6. I am bothered by limitations in performing my work (include work at home) because of my neuropathy.

7. I have trouble driving because of my neuropathy.

8. I am dependent on others because of my neuropathy.

9. I am depressed about my neuropathy.

10. I am falling because of my neuropathy.

11. I am preoccupied with my neuropathy.

12. I am unable to do all the leisure activities that I want to do because of my neuropathy.

13. I am worn out because of my neuropathy.

14. I have trouble eating because of my neuropathy.

15. I have trouble doing activities around the house.

The causes are grouped broadly as follows:

  • Surgery: LASIK (corneal neuropathy - 20 to 55% of people). [32]
  • Genetic diseases: Friedreich's ataxia, Fabry disease, [33]Charcot-Marie-Tooth disease, [34]hereditary neuropathy with liability to pressure palsy
  • Hyperglycemia-induced formation of advanced glycation end products (AGEs) [12][35][36]
  • Metabolic and endocrine diseases: diabetes mellitus, [33]chronic kidney failure, porphyria, amyloidosis, liver failure, hypothyroidism causes: drugs (vincristine, metronidazole, phenytoin, nitrofurantoin, isoniazid, ethyl alcohol, statins), [의료 인용 필요] organic herbicides TCDD dioxin, organic metals, heavy metals, excess intake of vitamin B6 (pyridoxine). Peripheral neuropathies also may result from long term (more than 21 days) treatment with linezolid. [의료 인용 필요] : irreversible neuropathy is a serious adverse reaction of fluoroquinolone drugs [37] diseases: Guillain–Barré syndrome, [33]systemic lupus erythematosus, leprosy, multiple sclerosis, [33]Sjögren's syndrome, Babesiosis, Lyme disease, [33]vasculitis, [33]sarcoidosis, [38] states: Vitamin B12 (Methylcobalamin), [33]vitamin A, vitamin E, vitamin B1 (thiamin)
  • Physical trauma: compression, automobile accident, sports injury, sports pinching, cutting, projectile injuries (for example, gunshot wound), strokes including prolonged occlusion of blood flow, electric discharge, including lightning strikes [의료 인용 필요]
  • Effect of chemotherapy – see Chemotherapy-induced peripheral neuropathy[33]
  • Exposure to Agent Orange[39]
  • Others: electric shock, HIV, [33][40]malignant disease, radiation, shingles, MGUS (Monoclonal gammopathy of undetermined significance). [41]

Peripheral neuropathy may first be considered when an individual reports symptoms of numbness, tingling, and pain in feet. After ruling out a lesion in the central nervous system as a cause, diagnosis may be made on the basis of symptoms, laboratory and additional testing, clinical history, and a detailed examination.

During physical examination, specifically a neurological examination, those with generalized peripheral neuropathies most commonly have distal sensory or motor and sensory loss, although those with a pathology (problem) of the nerves may be perfectly normal may show proximal weakness, as in some inflammatory neuropathies, such as Guillain–Barré syndrome or may show focal sensory disturbance or weakness, such as in mononeuropathies. Classically, ankle jerk reflex is absent in peripheral neuropathy.

A physical examination will involve testing the deep ankle reflex as well as examining the feet for any ulceration. For large fiber neuropathy, an exam will usually show an abnormally decreased sensation to vibration, which is tested with a 128-Hz tuning fork, and decreased sensation of light touch when touched by a nylon monofilament. [31]

Diagnostic tests include electromyography (EMG) and nerve conduction studies (NCSs), which assess large myelinated nerve fibers. [31] Testing for small-fiber peripheral neuropathies often relates to the autonomic nervous system function of small thinly- and unmyelinated fibers. These tests include a sweat test and a tilt table test. Diagnosis of small fiber involvement in peripheral neuropathy may also involve a skin biopsy in which a 3 mm-thick section of skin is removed from the calf by a punch biopsy, and is used to measure the skin intraepidermal nerve fiber density (IENFD), the density of nerves in the outer layer of the skin. [29] Reduced density of the small nerves in the epidermis supports a diagnosis of small-fiber peripheral neuropathy.

Laboratory tests include blood tests for vitamin B-12 levels, a complete blood count, measurement of thyroid stimulating hormone levels, a comprehensive metabolic panel screening for diabetes and pre-diabetes, and a serum immunofixation test, which tests for antibodies in the blood. [30]

The treatment of peripheral neuropathy varies based on the cause of the condition, and treating the underlying condition can aid in the management of neuropathy. When peripheral neuropathy results from diabetes mellitus or prediabetes, blood sugar management is key to treatment. In prediabetes in particular, strict blood sugar control can significantly alter the course of neuropathy. [29] In peripheral neuropathy that stems from immune-mediated diseases, the underlying condition is treated with intravenous immunoglobulin or steroids. When peripheral neuropathy results from vitamin deficiencies or other disorders, those are treated as well. [29]

A 2009 Cochrane review states that there is no evidence from randomised trials on any form of treatment for neuralgic amyotrophy [42]

약물 편집

As is revealed in many of the Cochrane systematic reviews listed below, studies of these medications for the treatment of neuropathic pain are often methodologically flawed and the evidence is potentially subject to major bias. In general, the evidence does not support the usage of antiepileptic and antidepressant medications for the treatment of neuropathic pain. Better designed clinical trials and further review from non-biased third parties are necessary to gauge just how useful for patients these medications truly are. Reviews of these systematic reviews are also necessary to assess for their failings.

It is also often the case that the aforementioned medications are prescribed for neuropathic pain conditions for which they had not been explicitly tested on or for which controlled research is severely lacking or even for which evidence suggests that these medications are not effective. [69] [70] [71] The NHS for example explicitly state that amitriptyline and gabapentin can be used for treating the pain of sciatica. [72] This is despite both the lack of high quality evidence that demonstrates efficacy of these medications for that symptom, [44] [50] and also the prominence of generally moderate to high quality evidence that reveals that antiepileptics in specific, including gabapentin, demonstrate no efficacy in treating it. [73]

Antidepressants Edit

In general, according to Cochrane's systematic reviews, antidepressants have shown to either be ineffective for the treatment of neuropathic pain or the evidence available is inconclusive. [43] [46] [74] [75] Evidence also tends to be tainted by bias or issues with the methodology. [76] [77]

Cochrane systematically reviewed the evidence for the antidepressants nortriptyline, desipramine, venlafaxine and milnacipran and in all these cases found scant evidence to support their use for the treatment of neuropathic pain. All reviews were done between 2014 and 2015. [43] [46] [74] [75]

A 2015 Cochrane systematic review of amitriptyline found that there was no evidence supporting the use of amitriptyline that did not possess inherent bias. The authors believe amitriptyline may have an effect in some patients but that the effect is overestimated. [76] A 2014 Cochrane systematic review of imipramine notes that the evidence suggesting benefit were "methodologically flawed and potentially subject to major bias." [77]

A 2017 Cochrane systematic review assessed the benefit of antidepressant medications for several types of chronic non-cancer pains (including neuropathic pain) in children and adolescents and the authors found the evidence inconclusive. [78]

Antiepileptics Edit

A 2017 Cochrane systematic review found that daily dosages between (1800 - 3600) mg of gabapentin could provide good pain relief for pain associated with diabetic neuropathy only. This relief occurred for roughly (30 - 40)% of treated patients, while placebo had a (10 - 20)% response. Three of the seven authors of the review had conflicts of interest declared. [50] In a 2019 Cochrane review of pregabalin the authors conclude that there is some evidence of efficacy in the treatment of pain deriving from post-herpetic neuralgia, diabetic neuropathy and post-traumatic neuropathic pain only. They also warned that many patients treated will have no benefit. Two of the five authors declared receiving payments from pharmaceutical companies. [51]

A 2017 Cochrane systematic review found that oxcarbazepine had little evidence to support its use for treating diabetic neuropathy, radicular pain and other neuropathies. The authors also call for better studies. [52] In a 2015 Cochrane systematic review the authors found a lack of evidence showing any effectiveness of zonisamide for the treatment of pain deriving from any peripheral neuropathy. [53] A 2014 Cochrane review found that studies of levetiracetam showed no indication for its effectiveness at treating pain from any neuropathy. The authors also found that the evidence was possibly biased and that some patients experienced adverse events. [79]

A 2013 Cochrane systematic review concluded that there was high quality evidence to suggest that lamotrigine is not effective for treating neuropathic pain, even at high dosages (200 - 400) mg. [80] A 2013 Cochrane systematic review of topimirate found that the included data had a strong likelihood of major bias despite this, it found no effectiveness for the drug in treating the pain associated with diabetic neuropathy. It had not been tested for any other type of neuropathy. [56] Cochrane reviews from 2012 of clonazepam and phenytoin uncovered no evidence of sufficient quality to support their use in chronic neuropathic pain." [81] [82]

A 2012 Cochrane systematic review of lacosamide found it very likely that the drug is ineffective for treating neuropathic pain. The authors caution against positive interpretations of the evidence. [83] For sodium valproate the authors of a 2011 Cochrane review found that "three studies no more than hint that sodium valproate may reduce pain in diabetic neuropathy". They discuss how there is a probable overestimate of effect due to the inherent problems with the data and conclude that the evidence does not support its usage. [84] In a 2014 systematic review of carbamazepine the authors believe the drug to be of benefit for some people. No trials were considered greater than level III evidence none were longer than 4 weeks in length or were deemed as having good reporting quality. [85]

A 2017 Cochrane systematic review aiming to assess the benefit of antiepileptic medications for several types of chronic non-cancer pains (including neuropathic pain) in children and adolescents found the evidence inconclusive. Two of the ten authors of this study declared receiving payments from pharmaceutical companies. [86]

Opioids Edit

A Cochrane review of buprenorphine, fentanyl, hydromorphone and morphine, all dated between 2015 and 2017, and all for the treatment of neuropathic pain, found that there was insufficient evidence to comment on their efficacy. Conflicts of interest were declared by the authors in this review. [62] [63] [65] [66] A 2017 Cochrane review of methadone found very low quality evidence, three studies of limited quality, of its efficacy and safety. They could not formulate any conclusions about its relative efficacy and safety compared to a placebo. [64]

For tramadol, Cochrane found that there was only modest information about the benefits of its usage for neuropathic pain. Studies were small, had potential risks of bias and apparent benefits increased with risk of bias. Overall the evidence was of low or very low quality and the authors state that it "does not provide a reliable indication of the likely effect". [67] For oxycodone the authors found very low quality evidence showing its usefulness in treating diabetic neuropathy and postherpetic neuralgia only. One of the four authors declared receiving payments from pharmaceutical companies. [68]

More generally, a 2013 review examining the overall efficacy of opioid therapy for the treatment of neuropathic pain found studies were often subject to bias and that their efficacy and safety was not deducible with the evidence available. [87] A 2017 Cochrane review examining opioid therapy as a treatment for many non-cancer pain syndromes (including neuropathic pain) concluded, "There was no evidence from randomised controlled trials to support or refute the use of opioids to treat chronic non-cancer pain in children and adolescents." [88]

기타 편집

A 2016 Cochrane review of paracetamol for the treatment of neuropathic pain concluded that its benefit alone or in combination with codeine or dihydrocodeine is unknown. [89]

Few studies have examined whether nonsteroidal anti-inflammatory drugs are effective in treating peripheral neuropathy. [90]

There is some evidence that symptomatic relief from the pain of peripheral neuropathy may be obtained by application of topical capsaicin. Capsaicin is the factor that causes heat in chili peppers. However, the evidence suggesting that capsaicin applied to the skin reduces pain for peripheral neuropathy is of moderate to low quality and should be interpreted carefully before using this treatment option. [91]

Evidence supports the use of cannabinoids for some forms of neuropathic pain. [92] A 2018 Cochrane review of cannabis-based medicines for the treatment of chronic neuropathic pain included 16 studies. All of these studies included THC as a pharmacological component of the test group. The authors rated the quality of evidence as very low to moderate. The primary outcome was quoted as, "Cannabis-based medicines may increase the number of people achieving 50% or greater pain relief compared with placebo" but "the evidence for improvement in Patient Global Impression of Change (PGIC) with cannabis to be of very low quality". The authors also conclude, "The potential benefits of cannabis-based medicine. might be outweighed by their potential harms." [93]

A 2014 Cochrane review of topical lidocaine for the treatment of various peripheral neuropathies found its usage supported by a few low quality studies. The authors state that there are no high quality randomised control trials demonstrating its efficacy or safety profile. [94]

A 2015 Cochrane review of topical clonidine for the treatment of diabetic neuropathy included two studies of 8 and 12 weeks in length both of which compared topical clonidine to placebo and both of which were funded by the same drug manufacturer. The review found that topical clonidine may provide some benefit versus placebo. However, the authors state that the included trials are potentially subject to significant bias and that the evidence is of low to moderate quality. [95]

A 2007 Cochrane review of aldose reductase inhibitors for the treatment of the pain deriving from diabetic polyneuropathy found it no better than placebo. [96]

Medical devices Edit

Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) therapy is often used to treat various types of neuropathy. A 2010 review of three trials, for the treatment of diabetic neuropathy explicitly, involving a total of 78 patients found some improvement in pain scores after 4 and 6, but not 12 weeks of treatment and an overall improvement in neuropathic symptoms at 12 weeks. [97] Another 2010 review of four trials, for the treatment of diabetic neuropathy, found significant improvement in pain and overall symptoms, with 38% of patients in one trial becoming asymptomatic. The treatment remains effective even after prolonged use, but symptoms return to baseline within a month of cessation of treatment. [98]

These older reviews can be balanced with a more recent 2017 review of TENS for neuropathic pain by Cochrane which concluded that, "This review is unable to state the effect of TENS versus sham TENS for pain relief due to the very low quality of the included evidence. The very low quality of evidence means we have very limited confidence in the effect estimate reported." A very low quality of evidence means, 'multiple sources of potential bias' with a 'small number and size of studies'. [99]

Diet Edit

According to a single review (2019), strict gluten-free diet is an effective treatment when neuropathy is caused by gluten sensitivity, with or without the presence of digestive symptoms or intestinal injury. [8]

Counselling Edit

A 2015 review on the treatment of neuropathic pain with psychological therapy concluded that, "There is insufficient evidence of the efficacy and safety of psychological interventions for chronic neuropathic pain. The two available studies show no benefit of treatment over either waiting list or placebo control groups." [100]

Alternative medicine Edit

A 2019 Cochrane review of the treatment of herbal medicinal products for people suffering neuropathic pain for at least three months concluded that, "There was insufficient evidence to determine whether nutmeg or St John's wort has any meaningful efficacy in neuropathic pain conditions.The quality of the current evidence raises serious uncertainties about the estimates of effect observed, therefore, we have very little confidence in the effect estimate the true effect is likely to be substantially different from the estimate of effect." [101]

A 2017 Cochrane review on the usage of acupuncture as a treatment for neuropathic pain concludes, "Due to the limited data available, there is insufficient evidence to support or refute the use of acupuncture for neuropathic pain in general, or for any specific neuropathic pain condition when compared with sham acupuncture or other active therapies." Also, "Most studies included a small sample size (fewer than 50 participants per treatment arm) and all studies were at high risk of bias for blinding of participants and personnel." Also, the authors state, "we did not identify any study comparing acupuncture with treatment as usual." [102]

A 2018 Cochrane review on acupuncture and related interventions for the treatment of carpal tunnel syndrome concluded that, "Acupuncture and laser acupuncture may have little or no effect in the short term on symptoms of carpal tunnel syndrome (CTS) in comparison with placebo or sham acupuncture." It was also noted that all studies had an unclear or high overall risk of bias and that all evidence was of low or very low quality. [103]

Alpha lipioc acid (ALA) with benfothiamine is a proposed pathogenic treatment for painful diabetic neuropathy only. [104] The results of two systematic reviews state that oral ALA produced no clinically significant benefit, intravenous ALA administered over the course of three weeks may improve symptoms and that long term treatment has not been investigated. [105]

A 2008 literature review concluded that, "based on principles of evidence-based medicine and evaluations of methodology, there is only a 'possible' association [of celiac disease and peripheral neuropathy], due to lower levels of evidence and conflicting evidence. There is not yet convincing evidence of causality." [106]

A 2019 review concluded that "gluten neuropathy is a slowly progressive condition. About 25% of the patients will have evidence of enteropathy on biopsy (CD [celiac disease]) but the presence or absence of an enteropathy does not influence the positive effect of a strict gluten-free diet." [8]

Stem-cell therapy is also being looked at as a possible means to repair peripheral nerve damage, however efficacy has not yet been demonstrated. [107] [108] [109]



코멘트:

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