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적혈구증 태아

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Rh- 산모에게 Rh+ 아기가 있으면 산모가 첫 임신 중에 감작될 수 있고 이후 태아도 Rh+이면 태아 적모세포증이 있을 수 있습니다.

나는 엄마가 O-이고 아기가 O+ 이외의 +ve 혈액형이면 엄마의 혈액에 존재하는 a 및 b 항체가 태아 적혈구에 존재하는 항원을 공격하고 거기에 있을 것이기 때문에 엄마가 첫 임신 동안 민감해지지 않을 것이라고 읽었습니다. 엄마가 Rh에 대한 항체를 합성할 시간이 없습니다.

내 질문 : 다른 모든 혈액형에 동일한 논리를 적용할 수 없습니까? 예: A- 엄마와 B+ 아기.


어머니가 O-이면

그 의미는:

  • ABO 시스템의 그룹 O: 항-A 및 항-B 항체
  • Rh 시스템에서 Rh-군: 이전에 민감화되지 않은 경우 D 항원 및 ant-D 항체 없음

아기는 O+ 이외의 +ve 혈액형입니다.

  • ABO 시스템: A, B 또는 두 항원 모두 존재
  • Rh 시스템: D 항원 존재

따라서 어머니는 항-A 및 항-B 항체를 가지고 있으며 그녀의 면역 반응은 A, B 및 D 항원을 포함하는 태아 적혈구로 향하게 됩니다. 그러나 이론적으로 면역 체계는 D 항원을 T 림프구에 노출시키는 항원 제시 세포 때문에 항-D 항체도 생성해야 합니다.

알려진 것은 산모가 이미 항-D 항체를 가지고 있다면 태아 D 항원에서 다른 항체가 분비되지 않는다는 것입니다. 수동 예방 접종 백신이 작동하는 방식은 다음과 같습니다.

이것은 태아의 Rhesus D 양성 적혈구가 면역 체계가 발견하기 전에 파괴되도록 하기 위한 것입니다. 이것은 수동 면역이며 면역 효과는 모체 혈액에서 항-Rh 항체가 점차적으로 0으로 감소함에 따라 약 4-6주(또는 주사 용량에 따라 더 오래) 후에 사라집니다[1].

그러나 메커니즘은 명확하게 이해되지 않습니다.

과학적으로 이야기의 가장 매혹적인 측면은 우리가 이 치료법이 어떻게 작동하는지에 대한 완전하고 기계적인 이해가 아직 없다는 것입니다. Rh면역글로불린이 모체순환에서 태아 Rh(D)양성 적혈구를 제거하여 모체면역계로부터 이 외래항원을 숨김으로써 기능한다는 원래의 가설은 Rh면역글로불린으로의 수동면역이라는 사실과 일치하지 않는다. 태아의 적혈구를 항원 제시 세포로 직접 안내하는 역할을 합니다.


참조:

  1. Wikipedia 기고자, "Rh 질병", Wikipedia, The Free Encyclopedia, http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Rh_disease&oldid=615938189(2014년 7월 28일 액세스).
  2. 엘다드 호드. RH 질환에 대한 치료. http://pathology.columbia.edu/rh_disease.html에서 사용 가능(2014년 7월 28일 액세스)

태아 적혈구증가증이란 무엇입니까?

태아적모구증은 임신한 여성의 특정 혈액형과 태아 사이의 부적합으로 인해 가장 흔히 발생하는 심각한 의학적 상태입니다.

이 상태에는 Rh 인자라는 혈액 성분이 포함됩니다. Rh 인자는 적혈구 표면에서 발견되는 유전 단백질입니다. 모든 사람이 이 단백질을 가지고 있는 것은 아닙니다.

사람이 단백질을 가지고 있으면 Rh 양성입니다. Rh 단백질이 없는 사람은 Rh 음성입니다.

여성이 Rh 음성이고 태아가 Rh 양성이면 Rh 부적합성 및 임신 중 잠재적인 합병증을 유발할 수 있습니다.

산모와 태아의 혈액형이 다른 경우 문제가 발생할 수 있습니다.

태아 적혈구증은 임신 중에 Rh 인자 혈액형이 서로 다른 경우에 발생할 수 있습니다.

소량의 Rh 양성 혈액과 Rh 음성 혈액이 섞여도 문제가 발생할 수 있습니다.

임신 중에 여성과 태아 사이의 혈액이 섞이는 것은 드물지만 다음과 같은 결과로 발생할 수 있습니다.

  • 분만 중 자궁벽에서 태반이 분리되는 현상
  • 임신 중 출혈
  • 엉덩이 아기의 수동 회전
  • 낙태
  • 자궁외 임신
  • 유산
  • 낙상, 둔기 외상 또는 침습적 산전 검사
  • 양수천자 또는 융모막 융모 샘플링(CVS)과 같은 산전 검사

Rh 음성 혈액과 Rh 양성 혈액이 섞이면 Rh 감작이라는 면역 반응이 일어날 수 있습니다. 이것은 Rh 음성 혈액을 가진 사람이 Rh 양성 혈액에 대한 향후 노출과 싸우기 위해 항체를 생산할 것임을 의미합니다.

신체는 또한 바늘에서 나온 Rh 양성 혈액이나 수혈로 오염된 후에도 항체를 생성할 수 있습니다.

일단 감작되면 신체의 면역 체계는 미래의 Rh 양성 세포를 이물질로 인식하고 공격합니다.

태아의 Rh 양성 혈액이 Rh 음성 혈액에 감작된 여성의 혈류에 들어가면 여성의 면역 체계가 침입한 세포를 공격하여 파괴합니다.

태아 적혈구증가증은 적혈구를 파괴합니다.

적혈구 파괴(용혈)는 태아에서 빠르게 나타날 수 있습니다. 결과적으로 태아는 충분한 산소를 공급받지 못하여 빈혈, 기타 질병 또는 사망에 이를 수 있습니다.

용혈이 계속되면 태아는 더 많은 적혈구를 빠르게 생산하려고 시도합니다. 그러나 이러한 새로운 적혈구는 종종 미성숙하여 완전히 기능할 수 없습니다.

신체는 간과 비장에서 적혈구를 생산하기 때문에 이러한 과잉 생산으로 인해 때때로 이들 기관이 비대해질 수 있습니다.

신생아에게 이러한 상태가 있으면 신생아 용혈성 질환으로 알려져 있습니다.

미성숙 적혈구가 계속해서 분해되면서 적혈구 분해의 부산물인 빌리루빈이 축적됩니다. 신생아의 몸을 순환하는 과도한 양의 빌리루빈은 황달을 일으키고, 여기서 유아의 피부와 눈 흰자는 노랗게 변합니다.

Rh 부적합성이 이 상태의 가장 흔한 원인이지만 항체를 생성하는 다른 세포 또는 혈액 부적합성을 비롯한 다른 요인도 원인이 될 수 있습니다.

백인 유아는 아프리카 계 미국인 유아보다 병태가 발생할 가능성이 더 큽니다.

위험은 또한 Rh 감작이 이미 발생한 임신(예: 첫 번째 임신)에서 더 높습니다.

태아와 혈액형이 다른 것(ABO 부적합)이 태아 적모구증이나 신생아의 용혈성 질환의 원인은 아니지만 일부 다른 희귀 혈액형 차이가 때때로 원인이 될 수 있다는 점에 유의하는 것이 중요합니다.

일반적으로 첫 임신에는 영향을 미치지 않지만 향후 임신에서 문제가 발생할 수 있습니다.


산모의 혈액형과 태아의 혈액형이 일치하지 않으면 태아의 뇌 손상을 일으킬 수 있습니다

과민성! 과민 반응이 정상 면역 체계에 의해 생성되는 과민 반응일 때 편협합니다. 면역학적 측면에 따라 과민 반응은 4가지 유형으로 분류될 수 있습니다. 과민증 유형 I, II, III 및 IV. 우리 몸이 과민 반응을 보이면 다양한 손상을 일으킬 수 있습니다. 아나필락시스, 알레르기성 비결막염 등이 과민반응의 예입니다.

일치하지 않는 혈액형의 수혈 반응

적혈구를 포함하는 우리의 혈액형 .ie. 적혈구는 다른 유전자에 의해 암호화됩니다. 각각에는 여러 대체 대립 유전자가 있습니다. 항원에 대한 혈액형의 대립형질 하나를 가진 개인은 수혈된 혈액의 다른 대립형질을 이물질로 인식하고 항체 반응을 일으킬 수 있습니다.

다음은 수혈 반응의 예입니다. A형 혈액형을 가진 개인이 B형 세포를 포함하는 혈액을 가진 개인과 수혈되면, 혈액을 수혈하는 동안 항 B형 이소헤마글루티닌이 B형 혈액 세포에 결합하고 보체 매개를 통해 파괴를 매개합니다. 용해 두 개의 다른 혈액형 수혈 사이의 이러한 유형의 반응을 수혈 반응이라고 합니다.

태아 적혈구증: 신생아의 용혈성 질환

용혈성 질환은 신생아에게 나타납니다. Erythroblastosis Fetalis disease의 다른 이름은 다음과 같습니다. 태아 및 신생아의 용혈성 질환(HDFN) 및 동종면역 HDFN . 이 질병은 기본적으로 태아 혈액형 항원에 특이적인 모체 면역글로불린 항원(Igg) 항체가 태반(태아가 모태에 위치하는 곳)을 통과하여 태아의 적혈구를 파괴하여 신생아에서 태아의 적혈구모세포증을 유발할 때 발생합니다. 이 용혈성 질환의 결과는 경미하거나 심각하거나 치명적일 수 있습니다.

대부분의 경우 신생아 용혈성 질환의 약 65%는 산모와 태아 사이의 ABO 그룹 부적합으로 인해 경미한 결과를 초래합니다.

태아에서 적혈구모세포증이 어떻게 발생합니까?

태아 적모세포증은 Rh+( Rhesus 양성 ) 태아가 Rh-( Rhesus 음성)인 Rh 항원을 혈액 세포에서 발현한 다음 어머니가 발현하지 않을 때 가장 흔하게 발생합니다.

임신 중 산모의 혈액 순환은 태반의 세포층을 통해 태아의 혈액 순환과 분리됩니다. 영양막. 이 층은 임신 기간 동안 산모와 태아의 혈액 순환이 섞이는 것을 방지합니다.

분만 시 태반은 더 많은 양의 태아 제대혈을 허용합니다( 제대-임신 중 산모와 태아를 연결하는 관) 어머니의 혈액 순환에.

이 혈액 교환 수혈 반응 동안 태아 적혈구는 Rh 특이성 B 세포를 활성화하여 Rh 특이 형질 세포와 어머니의 기억 세포를 생성합니다. 후속 임신에서 이러한 기억 세포가 활성화되면 태반을 가로질러 태아 적혈구를 손상시키는 면역글로불린 G(IgG) 항-Rh 항체가 형성됩니다.

Rh 비호환성은 어떻게 감지할 수 있습니까?

Rh-비호환성은 테스트 이름으로 감지할 수 있습니다. 쿰스 테스트.

Coombs 테스트 란 무엇입니까?

coombs 테스트는 적혈구 표면에 작용하는 항체를 감지하여 Rh-비호환성을 감지하는 데 도움이 됩니다.

이 검사로 태아 적혈구 표면에 모체 IgG의 존재를 감지할 수 있습니다. Rh-비호환성 검출에 도움이 되는 coombs 시약이 있습니다.

coombs 검사 동안, Rh 비호환성을 나타내는 coombs 시약으로 세포가 응집되면 모체 IgG가 태아 적혈구에 결합된 경우 분리된 태아 적혈구를 coombs 시약과 함께 배양합니다.

그것을 방지하는 방법?

태아적모구증은 Rh-불화합성으로 인해 발생하므로 Rh 항원에 대한 항체를 산모에게 투여하여 예방할 수 있습니다. 이러한 투여 항체는 다음과 같이 표시됩니다. 로감.

산모에 대한 항 Rh 항체 투여는 다음과 같아야 합니다.

  1. 임신 28주 전후
  2. 첫 배송 후 24~48시간 동안
  3. 이 항 Rh 항체는 양수 천자 후 임산부에게 투여할 수 있습니다.

항-Rh-항체를 투여하는 동안 태아 적혈구에 결합하여 산모의 혈액 순환에 들어가 B 세포 활성화와 그에 따른 기억 B 세포 생산이 일어나기 전에 제거를 촉진하는 데 도움이 됩니다.

이 Rhogam 치료의 도움으로 태아는 Erthyroblastosis Fetalis disease로부터 보호될 수 있습니다.


내용물

신생아의 용혈성 질환의 징후에는 양성 직접 Coombs 검사(직접 응집 검사라고도 함), 제대 빌리루빈 수치 상승 및 용혈성 빈혈이 있습니다. 이 질병이 있는 신생아는 호중구감소증 및 신생아 동종면역 혈소판감소증을 가질 수도 있습니다. 용혈은 빌리루빈 수치를 높입니다. 분만 후 빌리루빈은 더 이상 신생아의 혈액에서 (태반을 통해) 제거되지 않으며 황달 증상(노란 피부와 눈의 흰자위 또는 황달)은 출생 후 24시간 이내에 증가합니다. 다른 형태의 중증 신생아 황달과 마찬가지로 신생아에게 급성 또는 만성 핵황달이 발생할 가능성이 있지만 HDN에서 핵황달의 위험은 혈액 세포의 빠르고 대량 파괴로 인해 더 높습니다. isoimmunization은 신경 독성의 위험 요소이며 kernicterus가 발생할 수 있는 수준을 낮춥니다. 치료되지 않은 심한 빈혈은 창백, 간 및/또는 비장 비대, 전신 부종 및 호흡 곤란과 함께 고출력 심부전을 유발할 수 있습니다. [ 인용 필요 ]

HDN은 태아 부종을 유발하는 종종 심각한 형태의 태아기 심부전인 태아수종(hydrops fetalis)의 원인이 될 수 있습니다. [삼]

합병증 편집

HDN의 합병증에는 핵융합, 간비장종대, 담즙 증후군 및/또는 녹색 착색, 용혈성 빈혈, 과잉 빌리루빈으로 인한 간 손상이 포함될 수 있습니다. 신생아기에 유사한 증상을 유발할 수 있는 상태에는 후천성 용혈성 빈혈, 선천성 톡소플라스마, 선천성 매독 감염, 선천성 담관 폐쇄, 거대세포바이러스(CMV) 감염이 있습니다. [ 인용 필요 ]

  • 태어날 때 높거나 빠르게 증가하는 빌리루빈 [4]
  • 장기간의 고빌리루빈혈증 [4]
  • 빌리루빈 유발 신경 기능 장애 [5]
  • 뇌성마비 [6]
  • Kernicterus [7]
  • 호중구 감소증 [8][9]
  • 혈소판 감소증 [8]
  • 용혈성 빈혈 – 철로 치료하면 안 됩니다 [10]
  • 후기 발병 빈혈 – 철로 치료해서는 안 됩니다. 출생 후 최대 12주까지 지속될 수 있습니다. [11][12]

항체는 신체가 신체를 구성하는 외부 항원에 노출될 때 생성됩니다. 산모가 외부 항원에 노출되어 IgG를 생성하는 경우(태반을 통과하지 않는 IgM과 반대), IgG는 태아에 존재하는 경우 항원을 표적으로 하여 영향을 미칠 수 있습니다. 자궁 내 배달 후에도 지속됩니다. 여성이 특정 항원에 민감해지는(즉, IgG 항체를 생성하는) 가장 일반적인 세 ​​가지 모델은 출혈, 수혈 및 ABO 부적합성입니다. [ 인용 필요 ]

태반을 가로지르는 태아 혈액 세포의 이동인 태아-모성 출혈은 낙태, 자궁외 임신, 출산, 임신 중 태반 파열(종종 외상에 의해 유발됨) 또는 임신 중에 수행된 의료 절차 중에 발생할 수 있습니다. 자궁벽. 후속 임신에서 태아에 유사한 부적합성이 있는 경우 이 항체는 태반을 통과하여 태아 혈류로 들어가 적혈구에 부착되어 파괴(용혈)를 일으킬 수 있습니다. 이것은 임신의 75%가 태아와 모체의 혈액 사이의 일부 접촉을 초래하고 임신의 15-50%가 면역 감작 가능성이 있는 출혈을 일으키기 때문에 이것이 HDN의 주요 원인입니다. 모성 감작을 유발하는 데 필요한 태아 혈액의 양은 개인의 면역 체계에 따라 다르며 0.1mL에서 30mL 범위입니다. [삼]

여성은 치료용 수혈을 받았을 수 있습니다. ABO 혈액형 시스템 및 Rhesus(Rh) 혈액형 시스템 유형의 D 항원은 수혈 전에 일상적입니다. 가임기 여성이나 어린 소녀에게 Rhc 양성 혈액이나 Kell을 수혈해서는 안 된다는 제안이 있었습니다.1- 가능한 과민성을 피하기 위해 양성 혈액을 검사하지만 이는 수혈 서비스의 자원에 부담을 줄 수 있으며 현재 이러한 혈액형을 선별하는 것은 비경제적인 것으로 간주됩니다. HDFN은 또한 다양한 다른 혈액형 시스템 항원에 대한 항체로 인해 발생할 수 있지만 Kell과 Rh가 가장 자주 발생합니다. [ 인용 필요 ]

세 번째 감작 모델은 O형 여성에서 발생할 수 있습니다. 환경에 널리 퍼져 있는 A 및 B 항원에 대한 면역 반응은 일반적으로 초기에 IgM 또는 IgG 항-A 및 항-B 항체를 생성합니다. O형 혈액형의 여성은 A형 및 B형 여성보다 IgG 항-A 및 항-B 항체를 만드는 경향이 있으며 이러한 IgG 항체는 태반을 통과할 수 있습니다. 알려지지 않은 이유로 신생아의 용혈성 질환을 유발할 수 있는 IgG 유형의 A형 및 B형 항원에 대한 모체 항체의 발병률은 관찰된 "ABO 질환" 발병률보다 높습니다. 임신의 약 15%는 O형 산모와 A형 또는 B형 아동과 관련이 있으며, 이들 임신 중 3%만이 A/B/O 부적합으로 인한 용혈성 질환을 유발합니다. A 및 B 항원에 대한 항체와 달리, 환경 항원에 노출될 때 붉은털 항체의 생성은 개인에 따라 크게 다른 것으로 보입니다. [13] ABO 부적합과 Rh 부적합이 있는 경우, 태아의 적혈구가 항-Rh 반응을 일으키기 전에 항-ABO 항체에 의해 모체 순환계에서 제거되기 때문에 동종 면역화의 위험이 감소합니다. [삼]

혈청학적 유형

HDN은 관련된 항원 유형에 따라 분류됩니다. 주요 유형은 ABO HDN, Rhesus HDN, Kell HDN 및 기타 항체입니다. 항체의 조합(예: 항-Rhc 및 항-RhE가 함께 발생)은 특히 심각할 수 있습니다. [ 인용 필요 ]

신생아의 ABO 용혈성 질환은 경증에서 중증까지 다양하지만 일반적으로 경증입니다. 그것은 항 A 및 항 B 항체에 의해 발생할 수 있습니다. [ 인용 필요 ]

신생아의 히말라야 D 용혈성 질환(종종 Rh 질환이라고 함)은 중증 HDN의 가장 흔하고 예방 가능한 형태입니다. Rho-D 면역글로불린이 도입된 이후(Rhogam, at 1968, 이는 모체 Rho-D 항체의 생성을 방지하며, 항-D HDN의 발병률은 급격히 감소했습니다. [3] [14]

Rhesus c HDFN은 경증에서 중증까지 다양하며 중증 HDN의 세 번째로 흔한 형태입니다. 신생아의 히말라야 e 및 히말라야 C 용혈성 질환은 드뭅니다. Anti-C와 anti-c는 모두 음성 DAT를 나타낼 수 있지만 여전히 심각한 영향을 받는 유아가 있습니다. [16] [17] 간접 Coombs도 실행해야 합니다.

신생아의 Anti-Kell 용혈성 질환은 가장 일반적으로 anti-K에 의해 유발됩니다.1 항체는 중증 HDN의 두 번째로 흔한 형태입니다. Anti-K 사례의 절반 이상1 관련 HDN은 수혈로 인해 발생합니다. 다른 Kell 항원에 대한 항체는 드뭅니다. Anti-Kell은 역가와 관계없이 심각한 빈혈을 유발할 수 있습니다. 적혈구전구세포를 억제하여 골수를 억제한다. [19] [20] [21]

Anti-M은 또한 직접적인 coombs가 심하게 영향을 받은 유아에서 음성으로 돌아올 수 있으므로 HDN의 존재를 배제하기 위해 항원 검사를 권장합니다. [22]

Kidd 항원은 신장의 내피 세포에도 존재합니다. [23] [24]

한 연구에 따르면 anti-E를 임상적 결과가 거의 없는 것으로 일상적으로 무시하는 것은 현명하지 못하다고 합니다. 또한 anti-E HDFN의 가장 심각한 경우는 1:2 역가에서 발생하여 역가가 anti-E 유형의 진단에 신뢰할 수 없다고 결론지었습니다. [25]

HDN의 진단은 병력 및 검사실 소견을 기반으로 합니다. 인용 필요 ]

신생아에 대한 혈액 검사

  • 총 및 직접 빌리루빈 수치를 포함한 황달에 대한 생화학 검사.
  • 적혈구 파괴 수로 인해 감소된 헤모글로빈 및 헤마토크리트를 나타낼 수 있는 완전 혈구 수(CBC) 세포의 형태를 보세요. 상당한 용혈이 있는 경우 도말은 주혈흡충세포(적혈구 조각), 망상적혈구증가증, 심한 경우 적혈구(핵화된 적혈구라고도 함)를 나타냅니다.
  • 직접 Coombs 검사 양성(태아 자궁 내 수혈 후 음성일 수 있음)

어머니에 대한 혈액 검사

아버지에 대한 혈액 검사 (거의 필요하지 않음)

Rho(D) 부적합의 경우, 감작을 방지하기 위해 Rho(D) 면역글로불린을 투여합니다. 그러나 다른 혈액형 부적합에 대해 사용할 수 있는 유사한 면역 요법은 없습니다. [삼]

  • IVIG – IVIG는 정맥내 면역글로불린의 약자입니다. 이전의 손실, 높은 모성 역가, 알려진 공격적인 항체의 경우 및 종교가 수혈을 금지하는 경우에 사용됩니다. IVIG는 IUT 단독보다 더 효과적일 수 있습니다. IVIG 및 IUT 그룹은 IUT 단독 그룹보다 태아 사망률이 36% 감소했습니다. IVIG와 plasmapheresis를 함께 사용하면 IUT의 필요성을 줄이거나 없앨 수 있습니다. [27]
  • Plasmapheresis – Plasmapheresis는 직접적인 혈장 대체와 항체의 물리적 제거를 통해 산모의 역가를 감소시키는 것을 목표로 합니다. [22] Plasmapheresis와 IVIG는 이전에 수경성 태아와 태아 손실이 있는 여성에게도 사용할 수 있습니다. [28][29]

임신 중기에서 후기

  • IUT – 자궁 내 수혈(IUT)은 복강 내 수혈(IPT) 또는 정맥 내 수혈(IVT)에 의해 수행됩니다. IPT보다 IVT가 선호됩니다. [31] IUT는 35주까지만 수행됩니다. 그 후 IUT의 위험은 출생 후 수혈의 위험보다 큽니다. [32]
  • 스테로이드 – 태아 폐를 성숙시키기 위해 IUT 및 조기 분만 전에 스테로이드를 산모에게 투여하는 경우가 있습니다. [32][33]
  • 페노바르비탈 – 페노바르비탈은 때때로 태아의 간을 성숙시키고 고빌리루빈혈증을 줄이기 위해 산모에게 투여됩니다. [33][34]
  • 조기 분만 – 생존 가능 연령 이후에는 언제든지 분만이 가능합니다. IUT 실패로 인한 응급분만이 가능하며 35-38주에 유도분만이 가능합니다. [32][35]

붉은털 양성 아기를 임신한 붉은털 음성 산모는 D 항원에 대한 감작을 방지하기 위해 임신 28주, 34주, 분만 후 48시간 이내에 Rho(D) 면역 글로불린(RhIG 또는 RhoGam)을 제공받습니다. . 그것은 산모가 면역 반응을 생성하고 항-D IgG를 형성할 수 있기 전에 태아 적혈구를 D 항원과 결합시켜 작동합니다. [3] RhIG의 산전 투여의 단점은 산모 검사 시 항체 선별검사에서 양성 반응을 일으켜 항체 생산을 유발하는 자연 면역 반응과 구별하기 어려울 수 있다는 점입니다. [ 인용 필요 ] Rho(D) 면역글로불린이 없을 경우 동종 면역화의 위험은 약 17%이며 적절한 투여로 위험은 0.1-0.2% 미만으로 감소합니다. [삼]

  • Coombs – 특정한 경우(예: 엄마와 아기 사이의 혈액형 부적합에 대한 우려가 있는 경우), 출생 후 아기는 아기의 적혈구에 부착된 항체를 확인하기 위해 직접 Coombs 검사를 받게 됩니다. 이 검사는 영아의 제대혈에서 시행됩니다. [4]

어떤 경우에는 직접적인 Coombs가 음수이지만 심각하고 치명적인 HDN이 발생할 수도 있습니다. [16] anti-C, [17] anti-c, [17] 및 anti-M의 경우 간접 Coombs를 실행해야 합니다. Anti-M이 있는 유아는 HDN의 존재를 배제하기 위해 항원 검사를 받는 것이 좋습니다. 아래의 검사는 신생아의 용혈성 질환의 경우에 종종 유용하나 모든 신생아의 치료에 필요한 것은 아니다.

  • Hgb – 영아의 헤모글로빈은 제대혈에서 검사해야 합니다. [4]
  • 망상적혈구 수 – 망상적혈구는 유아가 빈혈에 대한 반응으로 더 많은 적혈구를 생성할 때 증가합니다. [4] retic count의 증가는 유아가 추가 수혈이 필요하지 않을 수 있음을 의미할 수 있습니다. IUT로 치료받은 영아와 anti-Kell로부터 HDN을 받은 영아에서 낮은 망상이 관찰됩니다. [17]
  • 호중구 – 호중구 감소증은 HDN의 합병증 중 하나이므로 호중구 수를 확인해야 합니다. [8][9]
  • 혈소판 - 혈소판 감소증은 HDN의 합병증 중 하나이므로 혈소판 수를 확인해야 합니다. [8]
  • 빌리루빈은 제대혈에서 검사해야 합니다. [4]
  • 페리틴 – HDN의 영향을 받는 대부분의 영아는 철분 과부하가 있으므로 영아에게 추가 철분을 제공하기 전에 페리틴을 투여해야 합니다. [10]
  • 신생아 선별 검사 – 임신 중 또는 출생 직후 기증자의 혈액을 수혈하면 신생아 선별 검사 결과에 영향을 미칠 수 있습니다. 마지막 수혈 후 10~12개월을 기다렸다가 재검사하는 것이 좋습니다. 어떤 경우에는 타액의 DNA 검사를 사용하여 특정 조건을 배제할 수 있습니다. [인용 필요]

출생 후 치료는 상태의 중증도에 따라 다르지만 온도 안정화 및 모니터링, 광선 요법, 호환 가능한 포장 적혈구 수혈, 교환 수혈, 산증 교정 및/또는 보조 환기를 위한 중탄산나트륨이 포함될 수 있습니다. [ 인용 필요 ]

  • 광선 요법 – 제대 빌리루빈 수치가 3 이상인 경우 자외선 노출(광 요법)을 권장합니다. 일부 의사는 실험실 결과를 기다리는 동안 낮은 수준에서 사용합니다. 이것은 비접합 빌리루빈을 유아가 더 쉽게 제거할 수 있는 접합 형태로 전환시킵니다.
  • IVIG - IVIG는 HDN의 많은 경우를 성공적으로 치료하는 데 사용되었습니다. 그것은 anti-D뿐만 아니라 anti-E에도 사용되었습니다. IVIG는 교환 수혈의 필요성을 줄이고 광선 요법의 기간을 단축하는 데 사용할 수 있습니다. AAP는 "동성면역용혈성 질환에서 집중적인 광선요법에도 불구하고 TSB가 상승하거나 TSB 수치가 2~3 mg/dL 이내인 경우 정맥내 감마글로불린(2시간에 걸쳐 0.5-1 g/kg) 투여를 권장한다"고 권고했다. (34–51 μmol/L) 교환 수준. 필요한 경우 이 용량을 12시간 이내에 반복할 수 있습니다(증거 품질 B: 이점이 위해를 초과함) 정맥내 γ-글로불린은 Rh에서 교환 수혈의 필요성을 줄이는 것으로 나타났습니다. 및 ABO 용혈성 질환." [37]
  • 교환 수혈 – 교환 수혈은 빌리루빈이 American Academy of Pediatrics에서 제공한 노노그램의 고위험선 또는 중위험선에 도달할 때 사용됩니다(그림 4). 제대 빌리루빈 >4는 또한 교환 수혈의 필요성을 나타냅니다. [40]

일단 항체가 있는 여성은 수혈이 필요한 경우 향후 수혈 반응의 위험이 높습니다. 이러한 이유로 그녀는 항상 의료 경고 카드를 휴대하고 모든 의사와 응급 요원에게 자신의 항체 상태를 알려야합니다. [ 인용 필요 ] 그러나 항체가 없다고 해서 여성이 수혈 반응을 일으키지 않는 것은 아닙니다.

"급성 용혈 수혈 반응은 면역 매개 또는 비면역 매개가 될 수 있습니다. 면역 글로불린 M(IgM) 항-A, 항-B 또는 항-A,B에 의한 면역 매개 용혈 수혈 반응은 일반적으로 심각하고 잠재적으로 치명적인 보체 매개 혈관 내 용혈 IgG, Rh, Kell, Duffy 또는 기타 비 ABO 항체에 의한 면역 매개 용혈 반응은 일반적으로 혈관 외 격리, 수혈된 적혈구의 단축된 생존 및 비교적 경미한 임상 반응을 초래합니다. 급성 용혈 반응 면역 용혈로 인해 일상적인 실험실 절차에서 검출할 수 있는 항체가 없는 환자에서 발생할 수 있습니다." [42]

미국의 수혈 반응에 대한 요약은 참고 문헌을 참조하십시오. [43]

2003년 미국에서 Rh(D) 감작의 발생률은 1000명당 6.8명이었고 Rh 부적합 태아를 가진 여성의 0.27%는 동종면역을 경험했습니다. [삼]

신생아의 용혈성 질환은 새끼 고양이("퇴색 새끼 고양이 증후군"으로 알려짐)와 새끼에서 가장 흔히 볼 수 있습니다. 강아지에서도 보고된 바 있습니다. [ 인용 필요 ]


적혈구증 태아 - 생물학

신생아의 용혈성 질환(태아 및 신생아의 용혈성 질환이라고도 함), HDN, HDFN 또는 태아 적혈구증, 태아에서 발생하는 동종면역질환으로, 모체에 의해 생성되고 통과된 IgG 분자가 발생합니다.
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브리태니커 온라인 백과사전 기사 적혈구증 태아 (병리), 태아의 적혈구(적혈구)가 파괴되는 빈혈의 유형.
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교차 매칭 프로세스

혈액 은행의 일상적인 작업에는 기증자와 수혜자 모두의 혈액을 검사하여 모든 수혜자에게 호환 가능하고 가능한 한 안전한 혈액이 제공되는지 확인하는 것이 포함됩니다. 여러 실험실 테스트를 통해 기증자와 수혜자 간에 호환 가능한 혈액의 교차 일치를 허용합니다. 환자는 이상적으로 수혈 반응의 가능성을 최소화하기 위해 자신의 혈액 또는 유형별 혈액 제제를 받아야 합니다. 혈액을 교차 매칭하면 위험을 더 줄일 수 있지만 시간이 짧고 수혈의 필요성이 예상되지 않은 경우 이 과정이 항상 수행되는 것은 아닙니다.

교차 매칭에는 수혜자의 혈청 샘플과 기증자의 적혈구 샘플을 혼합하고 혼합물이 뭉치거나 덩어리를 형성하는지 확인하는 것이 포함됩니다. 이 덩어리는 적혈구를 함께 결합하는 항체의 결과입니다. 육안으로 응집이 명확하지 않으면 혈액 은행 기술자가 현미경으로 응집을 확인합니다. 응집이 발생하면 해당 기증자의 혈액을 특정 수혈자에게 수혈할 수 없습니다.

잠재적 수혈 합병증

환자가 자신의 혈액형에 맞지 않는 수혈을 받으면 심각한 문제가 발생할 수 있습니다. 기증된 혈액 세포가 일치하는 숙주 항체에 의해 공격을 받으면 급성 용혈성 수혈 반응이 발생합니다. 이것은 열, 저혈압 및 면역계 매개 내피 손상으로 인한 파종성 혈관내 응고와 같은 쇼크 유사 증상을 유발할 수 있습니다. 수혈 반응은 또한 급성 신부전과 관련이 있습니다. Lung injury is common as well, due to pulmonary edema from fluid overload if plasma volume becomes too high or neutrophil activation during a transfusion reaction. If the donated blood is contaminated with bacteria, it may induce septic shock in the patient.


Prevention of hemolytic disease of the newborn

Fortunately, HDN is a very preventable disease. Because of the advances in prenatal care, nearly all women with Rh negative blood are identified in early pregnancy by blood testing. If a mother is Rh negative and has not been sensitized, she is usually given a drug called Rh immunoglobulin (RhIg), also known as RhoGAM. This is a specially developed blood product that can prevent an Rh negative mother's antibodies from being able to react to Rh positive cells. Many women are given RhoGAM around the 28th week of pregnancy. After the baby is born, a woman should receive a second dose of the drug within 72 hours, if her baby is Rh positive. If her baby is Rh negative, she does not need another dose.


The disease erythroblastosis fetalis develops in a fetus or a newborn infant with rh-positive blood and an rh-negative mother. symptoms result when maternal anti-rh antibodies cross the placenta and interact with the fetus' erythrocytes. why are the children of rh-positive mothers not at risk for this disease? why are rh-negative fetuses not at risk for this disease?

Hemolytic Disease of the newborn (HDN, Erythroblastosis Fetalis) is a blood disorder occurring at or around birth, where the blood groups of the mother and baby are not compatible. It occurs when the antibodies from a Rhesus negative (Rh-negative) mother, who has been sensitized from previous pregnancies or other means (transfusion etc), gives birth to an Rh-positive baby, and the blood of the mother and the baby eventually mixes. This causes the anti-Rhesus antibodies in the mother's blood to attack the Rhesus antigen (Also Called Anti-D antigen) on the baby's red blood cells, causing hemolysis that leads to several unpleasant symptoms.

Children of Rh-positive mothers are not at risk of developing HDN, because the mother does not produce anti-Rh antibodies since she is positive, hence there will be no antibodies to cross the placenta and react with the baby's rhesus antigens for Rh-positive babies.


Circulatory, Reticuloendothelial, and Hematopoietic Disorders

Erythroblastosis Fetalis

In some infants with erythroblastosis fetalis, which is usually based on Rh incompatibility between an Rh-negative sensitized mother and an Rh-positive fetus, bone changes have been described. These changes consist of alternating band-like areas of increased and decreased radiodensity, especially in the metaphysis of the most rapidly growing bones (distal femur and proximal tibia). Such changes were present in 20 of 110 cases ( Brenner and Allen, 1963 ), but are not specific. They reflect disturbances of late fetal endochondral ossification with delayed resorption of calcified cartilage cores in primary trabeculae ( Follis et al., 1942 ). The condition may be confused with congenital syphilis and scurvy. However, the absence of periostitis in patients with erythroblastosis fetalis provides a useful skeletal feature in differential diagnosis ( Resnick, 1995 : 2139).


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코멘트:

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    당신은 잘못. 내 입장을 방어 할 수 있습니다. 오후에 저에게 편지를 보내 드리겠습니다.

  2. Carney

    그것은 무엇으로 밝혀 졌습니까?

  3. Horia

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