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근육 조직이 상대적으로 일정한 AMP + ADP + AMP를 갖는 이유는 무엇입니까?

근육 조직이 상대적으로 일정한 AMP + ADP + AMP를 갖는 이유는 무엇입니까?



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나는 근육 세포의 에너지 소비 슬라이드를 살펴보고 있었습니다. 근육 조직에서 세포의 에너지 전하([ATP]/[AMP])는 해당 작용을 제어하는 ​​주요 인자이며, 여기서 해당 작용의 주요 역할은 수축을 위해 ATP를 제공하는 것입니다.

그러나 슬라이드에서는 "[ATP] + [ADP] + [AMP]가 짧은 시간 동안 셀에서 상대적으로 일정하게 유지된다는 점을 명심하십시오"라고 추가 설명 없이 언급합니다. 나는 ATP가 있다는 인상을 받았다. 적극적으로 소비 격렬한 활동 중 근육 조직에서(이것이 근육에 젖산이 축적되는 이유입니다. 산화적 인산화는 에너지 소비 속도를 따라갈 수 없습니다).

따라서 내 질문은 내 슬라이드가 잘못 되었습니까? 근육 활동 중에 ATP가 일반적으로 부족하거나 일정합니까?


ATP(아데노신 삼인산)는 종종 세포의 에너지 통화로 생각됩니다. 그것은 그 자체로 "소진"되지 않지만 ATP가 ADP(아데노신 이인산)로 전환될 때 에너지가 방출되며, 또 다른 인산염을 제거하여 AMP(아데노신 일인산)를 만들면 더 많은 에너지를 얻을 수 있습니다.

여기 ATP의 화학 개략도가 있습니다. 왼쪽에 3개의 인산염을 볼 수 있습니다.

슬라이드에는 (ATP + ADP + AMP)의 양이 근육에서 일정하게 유지된다고 나와 있습니다. 이는 ATP가 소모되지 않고 ADP로 전환되기 때문에 의미가 있습니다. 따라서 세포가 에너지를 사용함에 따라 (ATP + ADP + AMP)의 총 농도를 실제로 감소시키지는 않습니다. ADP 또는 AMP 분자에 인산염을 다시 추가하려면 에너지가 필요합니다. 이 과정을 세포 호흡에서 산화적 인산화라고 합니다(단 이것이 유일한 방법은 아닙니다).

나는 당신의 질문을 오해하지 않았기를 바랍니다.


두뇌 발달에서 사이클 앰프의 역할

KEDAR N. PRASAD, 뇌의 생화학, 1980

요약

Adenosine 3',5'-cyclic monophosphate는 신경 조직의 유도와 여러 분화된 기능의 조절에 중요한 인자 중 하나인 것으로 보입니다. 그러나 많은 분화된 기능의 발현은 순환 AMP의 세포 내 수준을 변경하지 않는 약제에 의해 증가될 수 있으며, 이는 일부 뉴런 특성의 조절이 하나 이상의 모드를 포함한다는 것을 나타냅니다. 순환 AMP. 형태학적 및 일부 생화학적 분화의 발현은 독립적으로 조절되는 것으로 보입니다. 왜냐하면 다른 사람이 없을 때 표현할 수 있기 때문입니다. 고리형 AMP 결합 단백질 수준의 증가는 단백질 결합 고리형 AMP가 효소 가수분해에 내성이 있기 때문에 분화 동안 높은 고리형 AMP 수준을 유지하는 중요한 세포 내 메커니즘 중 하나일 수 있습니다. 결합 단백질 수준의 증가는 또한 고리형 AMP 의존성 및 고리형 AMP 비의존적 인산화 활성의 특정 변화(증가 및 감소)와 관련이 있습니다. 순환 AMP는 어떤 식으로든 특정 유전자의 발현을 억제하는 반면 다른 유전자의 발현은 증가시킵니다. 본 발명자들은 배양에서 신경모세포종 세포의 순환 AMP 유도 분화 동안 증가된 유전자 생성물, 감소된 유전자 생성물 및 변경되지 않은 채로 남아있는 유전자 생성물을 확인하였다. 어떤 식으로든 순환 AMP는 발달 중 정확한 시간에 세포 분열을 차단해야 합니다. 실제로, H의 합성 및 인산화1- 세포분열을 정지시킨 순환형 AMP 유도 분화 신경모세포종 세포에서는 세포 증식과 관련된 히스톤이 현저히 감소한다. 신경 성장 인자(NGF)는 또한 순환 AMP에 의해 생성되는 것과 유사한 신경 조직 발달에서 특정 분화된 기능을 유도합니다. NGF는 특정 시스템에서 순환 AMP 수준을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 그러나 순환 AMP와 NGF 사이의 관계는 아직 정의되지 않았습니다. 분화 중 순환 AMP 효과의 정확한 메커니즘은 아직 알려져 있지 않습니다. 순환 GMP는 신경 유도 메커니즘이나 추가 분화에 관여하지 않는 것으로 보입니다. 한 가지 근본적인 질문은 여전히 ​​모호합니다. 신경 유도 후 신경교 세포와 신경 세포, 다양한 유형의 신경 세포 분리를 시작하는 요인은 무엇입니까?


근육 조직이 상대적으로 일정한 AMP + ADP + AMP를 갖는 이유는 무엇입니까? - 생물학

23장 연습문제

마지막 식사를 섭취한 후 시간이 지날수록 섭식 상태를 벗어나 공복 상태에 접어들면서 호르몬 변화가 발생합니다. 다음과 같은 지방 조직의 변화와 효과는 모두 사실입니다.

  1. 인슐린 증가 및 지방분해 활성화
  2. 글루카곤 증가 및 지방 분해 증가
  3. 장기간의 단식이나 운동으로 에피네프린이 증가하고 지방분해가 활성화됩니다.
  4. 장기간의 단식이나 운동으로 코르티솔이 증가하고 지방분해가 활성화됩니다.

다음 설명은 모두 지방 조직에서 방출되는 유리 지방산에 대해 사실입니다.

  1. 지방산은 소수성
  2. 지방산은 혈액, 세포질 또는 기타 수용액에 용해되지 않습니다.
  3. 지방산은 알부민에 의해 혈액에서 운반됩니다.
  4. 지방산은 알부민의 친수성 결합 주머니에 결합합니다.
  5. 지방산은 단백질에 결합된 세포질에서 운반된다

인간에서 유리 지방산을 산화시키는 데 사용되는 주요 경로는

  1. 케톤체 이화 경로
  2. 인산 이화 경로
  3. 지방분해
  4. 카르니틴:팔미토일 전이효소 I 및 II 경로
  5. 베타 산화

Fatty acyl CoA synthetase 반응에 대한 다음 사항은 모두 사실입니다.

  1. 거의 모든 유리 지방산은 이 반응을 사용하여 활성화됩니다.
  2. ATP는 기질이다
  3. 유리지방산은 기질이다
  4. ADP는 제품입니다
  5. 지방 아실 CoA는 제품입니다

지방 조직의 유리 지방산은 세포질로 들어가 활성화되고 미토콘드리아로 들어가 산화되어야 합니다. 다음은 모두 세포질의 Acyl CoA가 베타 산화의 기질이 되는 경로의 일부입니다.

  1. 세포질에서 아실기는 카르니틴 팔미토일트랜스퍼라제 I 효소에 의해 카르니틴으로 전달됩니다.
  2. Acylcarnitine은 carnitine acylcarnitine translocase를 사용하여 미토콘드리아에 들어갑니다.
  3. 미토콘드리아에서 아실기는 카르니틴 팔미토일트랜스퍼라제 II 효소에 의해 CoA로 전달됩니다.
  4. 미토콘드리아에서 생성된 유리 CoA는 carnitine acylcarnitine translocase를 사용하여 세포질로 다시 이동합니다.
  5. carnitine palmitoyltransferase II 반응의 생성물은 베타 산화에 의해 산화됩니다.

베타 산화에 대한 다음 진술은 모두 사실입니다.

  1. 이 경로는 지방 아실 CoA에서 에너지와 아세틸 CoA를 생성하는 데 도움이 됩니다.
  2. 경로는 NADH와 FADH를 생성합니다.2 제품으로
  3. 경로는 미토콘드리아를 포함하는 모든 조직에서 발견됩니다.
  4. 경로의 속도는 미토콘드리아에 들어가는 지방 아실 CoA의 속도와 사용 가능한 NAD + 및 FAD의 양에 따라 다릅니다.
  5. 경로는 되돌릴 수 있습니다.

스테아릴 CoA(탄소 18개 지방 아실기)가 베타 산화에 의해 산화되면 다음 모두가 제외됩니다.

  1. 8 아세틸 CoA
  2. 8 FADH2
  3. 8 NADH
  4. 32 ATP
  5. 아세틸 CoA로 8개의 CoA 흡수

홀수 사슬 지방산의 정상적인 산화에서 다음은 모두 공정의 일부입니다.

  1. 각 홀수 사슬 지방 아실 CoA는 하나의 프로피오닐 CoA를 생성합니다.
  2. Propionyl CoA는 Carnitine: palmitoyltransferase I 시스템을 사용하여 미토콘드리아에 들어갑니다.
  3. 프로피오닐 CoA는 메틸말로닐 CoA로 전환됩니다.
  4. Methylmalonyl CoA는 succinyl CoA로 전환됩니다.
  5. TCA 사이클에서 4개의 탄소 중간체의 수가 증가합니다.

B-산화 속도를 조절하는 몇 가지 요인이 있습니다. 다음은 모두 의미가 있습니다.

  1. 섭식 상태에서 인슐린은 지방 조직에서 유리 지방산의 방출을 억제하여 베타 산화 기질을 제한합니다.
  2. 섭식 상태에서 인슐린은 CPT1의 억제제인 ​​말로닐 CoA를 생성하는 아세틸 CoA 카르복실라제의 탈인산화 및 활성화를 유발합니다.
  3. ATP/ADP 비율이 낮으면 AMP 의존성 단백질 키나제가 인산화되어 아세틸 CoA 카르복실라제를 비활성화합니다.
  4. 공복 상태에서 인슐린/글루카곤 비율이 낮으면 말로닐 CoA가 사라지고 CPT1이 활성화됩니다.
  5. ATP/ADP 비율이 낮으면 높은 농도의 FADH2 NADH는 베타 산화를 억제합니다.

케톤체 합성 경로와 관련하여 다음 사항은 모두 의미가 있습니다.

  1. 3개의 아세틸 CoA 분자는 3-하이드록시-3-메틸 글루타릴 CoA(HMG CoA)가 될 수 있습니다.
  2. HMG CoA는 콜레스테롤 및 케톤체 합성에 사용됩니다.
  3. HMG CoA 분해효소는 아세토아세테이트와 아세틸 CoA를 생성합니다.
  4. 아세토아세테이트는 베타-하이드록시부티레이트와 아세톤으로 산화됩니다.
  5. 케톤체 생성 속도는 간 미토콘드리아의 과잉 아세틸 CoA에 비례합니다.

케톤체의 생성은 일반적으로 간에서 신체의 다른 조직으로 과량의 아세틸 CoA를 운반하는 방법입니다. 다음은 모두 프로세스를 설명하는 데 도움이 됩니다.

  1. 혈액 베타-하이드록시부티레이트는 미토콘드리아 비간 세포로 들어가 대사됩니다.
  2. 베타-하이드록시부티레이트는 베타-하이드록시부티레이트 탈수소효소에 의해 아세토아세테이트로 산화되고, NADH가 생성됩니다.
  3. Acetoacetate는 효소 acyl CoA synthetase와 ATP를 사용하여 활성화됩니다.
  4. Acetoacetyl CoA + CoA는 일반적으로 TCA 회로에 들어가 에너지를 생산하는 두 개의 acetyl CoA를 생성합니다.
  5. Acetoacetate는 간에 succinyl CoA acetoacetate CoA transferase라는 효소가 없기 때문에 간에서 이화되지 않습니다.

다음의 경우를 제외하고 지방 조직에서 유리 지방산이 방출되고 혈중 유리 지방산 농도가 증가할 것으로 예상됩니다.

  1. 글루카곤 증가로 인해 금식하는 동안
  2. 글루카곤, 에피네프린 및 코르티솔 증가로 인한 기아 시
  3. 운동 중 에피네프린 증가로 인해
  4. 스트레스를 받는 동안 글루카곤, 에피네프린 및 코티솔 증가로 인해
  5. 인슐린/글루카곤 증가로 인해 일반 식사 중

다음은 모두 연장된 금식(기아) 동안 예상됩니다.

  1. 약 하루가 지나면 혈당 수치가 정상 범위의 하한에서 일정하게 유지됩니다.
  2. 혈액 케톤체는 처음 20일 동안 매우 높은 농도로 상승합니다.
  3. 혈중 지방산은 처음 3일 동안 상승하고 그 이후에는 거의 상승하지 않습니다.
  4. 뇌에서 혈액 케톤체를 사용하면 혈당 사용을 줄일 수 있습니다
  5. 포도당을 생산하기 위한 근육 단백질의 이화작용은 매일 증가할 것입니다

사실이 아닌 것을 고르시오. 휴식 상태(운동 안 함)가 혼합 식사 후 금식에 들어갈 때

  1. 대부분의 조직은 대부분 지방산을 연료로 사용하는 것에서 대부분의 포도당을 연료로 사용하는 것으로 전환합니다.
  2. 인슐린의 감소는 말로닐 CoA의 생성을 억제하고 이는 CPT1을 활성화하여 더 많은 지방산이 미토콘드리아로 들어갈 수 있도록 합니다.
  3. 인슐린/글루카곤의 감소는 혈중 유리지방산을 증가시킵니다.
  4. 지방산 이용 증가로 피루브산 탈수소효소 및 헥소키나아제 억제
  5. 운동은 에너지 생산을 위한 혈중 지방산과 혈당의 사용을 모두 증가시킵니다.

다음은 모두 사람이 단식에 들어갈 때 증가하는 케톤체 생성을 설명하는 데 도움이 됩니다.

  1. 인슐린/글루카곤 비율이 떨어지고 지방 조직에서 유리 지방산의 방출이 증가합니다.
  2. 감소된 인슐린은 아세틸 CoA 카르복실라제의 인산화 및 감소된 말로닐 CoA를 초래합니다
  3. 증가된 지방 아실 CoA는 CPT I이 억제되지 않기 때문에 간 미토콘드리아로 들어갑니다.
  4. 베타 산화는 NADH와 FADH를 너무 많이 생성합니다.2 그래서 베타 산화가 억제됩니다.
  5. TCA 회로에 필요한 것보다 더 많은 Acetyl CoA가 생성되므로 케톤체를 만드는 데 사용되는 과잉

Otto Shape는 20마일 달리기를 시작합니다. 다음은 모두 사실입니다.

  1. 근육에 의한 혈당 흡수는 1분 이내에 증가하고 혈당은 낮아질 것입니다.
  2. 저혈당과 혈중 에피네프린 증가는 모두 인슐린 분비를 감소시킵니다.
  3. 인슐린 분비가 감소하면 글루카곤 분비가 증가합니다.
  4. 분비되기 전에 합성되어야 하는 혈액 코르티솔은 몇 초 안에 증가하기 시작할 것입니다.
  5. 코르티솔, 글루카곤 및 에피네프린은 모두 지방 조직에서 유리 지방산의 방출을 증가시킵니다.

20마일을 달리는 동안 아실 CoA가 미토콘드리아에 흡수되어 베타 산화에 사용되는 비율이 증가합니다. 증가의 일부는 세포로 들어가는 지방산의 증가로 설명될 수 있고 일부는 다음의 모든 것으로 설명될 수 있습니다.

  1. 근육이 많이 수축할수록 ADP와 AMP의 농도가 높아집니다.
  2. AMP 의존성 단백질 키나제는 아세틸 CoA 카르복실라제의 인산화를 유발합니다
  3. 아세틸 CoA 카르복실라제의 인산화는 말로닐 CoA의 생성을 억제합니다
  4. 말로닐 CoA 농도 감소 및 카르니틴 억제: 팔미토일트랜스퍼라제 II 제거
  5. 카르니틴-아실카르니틴 트랜스로카제를 사용하기 위해 훨씬 더 많은 아실 카르니틴을 사용할 수 있습니다.

오토 모양은 20마일을 달리는 과정에 있습니다. 그가 경주를 시작하면서 근육 세포에 의한 포도당 흡수와 이용이 증가했습니다. 다음은 모두 이러한 일이 발생한 이유를 설명하는 데 도움이 됩니다.

  1. 근육이 수축할수록 ADP와 AMP의 농도가 높아집니다.
  2. 활성 AMP 의존성 단백질 키나아제는 헥소키나아제의 인산화 및 활성화를 초래합니다.
  3. 근육 세포막에 포도당 수송체가 많을수록 더 많은 포도당이 세포에 들어갈 수 있습니다.
  4. ATP/ADP 비율이 낮을수록 phosphofructokinase가 활성화되고 해당 속도가 증가합니다.
  5. 증가된 베타 산화에도 불구하고 피루브산 탈수소효소 억제제의 감소가 있었습니다.

Otto Shape는 20마일 달리기에 종사하고 있습니다. 휴식 상태와 비교할 때 운동이 다음을 제외한 모든 원인을 유발할 것으로 예상합니다.

  1. ADP 농도 증가
  2. ADP 농도 증가로 인한 ATP 합성효소 활성 증가
  3. 전자 수송 사슬에 의한 미토콘드리아로의 양성자 펌핑 증가
  4. NADH 및 FADH 증가2 전자 수송 사슬에 의한 활용
  5. 베타 산화를 위한 기질로 이용 가능한 증가된 NAD + 및 FAD

귀하의 환자는 중쇄 아실 CoA(MCAD) 결핍증을 앓고 있습니다. 정상적인 사람과 비교할 때 다음을 제외하고 모두 기대할 수 있습니다.

  1. TCA 회로 억제로 인한 케톤체 합성 증가
  2. 세포가 베타 산화로부터 충분한 에너지를 얻을 수 없기 때문에 공복 상태에서 혈당 이용 증가
  3. 간 글리코겐 저장이 고갈되는 속도의 증가 및 저혈당 발병 시간
  4. 포도당 신생합성은 베타 산화에 의해 공급되는 에너지에 의존하기 때문에 간의 포도당 신생합성 감소
  5. 환자가 규칙적으로 식사를 하지 않을 때 나타나는 증상

귀하의 환자는 제1형 당뇨병을 앓고 있습니다. 그녀가 정기적인 이눌린 주사를 놓친 경우 다음을 제외하고 모두 예상할 수 있습니다.

  1. 인슐린 감소 및 스트레스 호르몬 증가(글루카곤, 에피네프린, 노르에피네프린, 코티솔 등)
  2. 지방 조직에서 지방산의 이동 증가 및 신체의 모든 세포로의 지방산 유입 증가
  3. 낮은 인슐린과 높은 글루카곤은 둘 다 아세틸 CoA 카르복실라제를 억제하고 말로닐 CoA 농도를 감소시킵니다.
  4. 말로닐 CoA가 낮으면 아실 CoA가 미토콘드리아로 더 빨리 유입되고 베타 산화가 증가하며 아세틸 CoA가 더 많아집니다.
  5. 케톤체 합성이 증가하면 혈액 pH가 증가합니다.

2. 답변: D. 23장, 목적 2: 유리 지방산은 지방 조직에서 근육이나 간 세포로 어떻게 운반됩니까?

3. 답: E. 23장, 목적 3: 지방산을 아세틸 CoA로 산화시키는 데 사용되는 주요 경로를 말하십시오.

4. 답: D. 23장, 목적 4: 지방산 아실 CoA 합성효소 반응의 반응물과 생성물은 무엇입니까?

5. 답: D. 23장, 목적 5: 세포질의 지방 아실 CoA가 미토콘드리아의 지방 아실 CoA로 이동하는 경로를 설명하십시오. 설명에 carnitinepalmitoyltransferase I 및 II, carnitine, CoA, inner mitochondrial membrane, carnitine acylcarnitine translocase, CoA라는 용어를 사용하십시오.

6. 답: E. 23장, 목적 6: B-산화를 설명하는 모든 경로를 이해하고 설명하기 위한 기준 사용: 이름: 기능: 기질: 생성물: 대조 효소: 규제: 구획(들): 관심 조직

7. 답: A. 23장, 목적 7: 포화 직쇄 지방산이 주어졌을 때 Acetyl-CoA, FADH의 분자 수를 계산할 수 있습니다.2, 및 B-산화에 의해 생성된 NADH. 이것은 얼마나 많은 ATP에 해당합니까?

8. 답: B. 23장, 목표 8: 홀수 사슬 지방산의 일부를 TCA 회로 중간체로 전환하는 데 있어 3가지 대사 산물과 2가지 중요한 보조 인자의 이름을 말할 수 있습니다. (에피머라제) 반응을 건너뜁니다.)

9. 답: E. 23장, 목적 9: B-산화 근육 및/또는 간에서 아세틸-CoA 합성을 조절하는 주요 요인은 무엇입니까?

10. 답: D. 23장, 목적 10: 기질, 경로에서 만들어진 첫 번째 케톤체, 경로에서 만들어진 다음 두 개의 케톤체, 경로의 중간체를 명명하여 케톤체 합성 경로를 설명하십시오. 케톤체 합성 또는 콜레스테롤 합성에 사용될 수 있으며 실제로 첫 번째 케톤체를 제품으로 생성하는 효소입니다. 제어? 이 경로는 어디에 있습니까?

11. 답: C. 23장, 목적 11: 케톤체를 산화시키는 몇 가지 조직의 이름을 말하십시오. 간은 왜 안되지? 혈액 케톤체는 어떻게 됩니까? B-하이드록시부티레이트에서 아세틸 CoA로의 경로에 있는 중간체의 이름을 지정하십시오. 효소 succinyl CoA:acetoacetate CoA transferase는 무엇을 합니까?

12. 답: E. 23장, 목적 12: 인슐린, 글루카곤 또는 에피네프린이 지방 조직의 지방 분해에 미치는 영향은 무엇입니까?

13. 답: E. 23장, 목적 13: 장기간 금식하는 동안 지방산, 포도당, 케톤체의 혈중 농도는 어떻게 됩니까? 뇌에서 케톤체를 사용하면 근육 단백질이 어떻게 절약되는지 설명하십시오.

14. 답변: A. 23장, 목적 14: 균형 잡힌 식사를 하고 운동을 하지 않고 10시간 금식을 시작하는 경우. 근육의 탄수화물과 지방산 산화 속도는 어떻게 되나요? 그 사람이 운동을 하지 않는다고 가정합니다. 5시간 후에 격렬하게 운동을 시작하면 어떻게 될까요?

15. 답변: D. 23장, 목적 15: 인슐린/글루카곤 비율의 감소가 금식 중 케톤체 생성 증가를 어떻게 설명할 수 있습니까?

16. 답: D.Chapter 23, Objective 16: Otto 모양과 관련하여 장거리 달리기 동안 어떤 호르몬 변화가 발생하며 지방 조직에서 유리 지방산의 방출에 어떤 영향을 미칩니까?

17. 답변: D. 23장, 목적 17: 오토 형태와 관련하여 장거리 달리기 동안 AMP 농도의 변화는 근육 미토콘드리아로 지방 아실 CoA의 증가된 흡수를 보장합니다. 근육 수축, ATP, AMP, AMP 의존성 단백질 키나제, 아세틸 CoA 카르복실라제, 말로닐 CoA, 억제, 카르니틴:팔미토일트랜스퍼라제 I 및 카르니틴-아실카르니틴 트랜스로카제라는 용어를 사용하여 설명하십시오.

18. 답변: B. 23장, 목적 18: 오토의 형태와 관련하여 장거리 달리기 동안 AMP 농도의 변화는 근육 조직으로의 포도당 흡수 증가를 보장합니다. 어떻게 이런 일이 발생합니까? 근육 수축, ATP, AMP, AMP 의존성 단백질 키나아제, 포도당 수송체 및 막이라는 용어를 사용합니다.

19. 답: C. 23장, 목적 19: 오토 형태와 관련하여 장거리 달리기 동안 ADP 농도의 변화는 B-산화를 증가시킵니다. 근육 수축, ADP, ATP 합성 효소, 양성자 구배, 전자 수송 사슬, NADH 산화, FAD(2H) 산화 및 B-산화라는 용어를 사용하여 이것을 설명하십시오.

20. 답변: A. 23장, 목적 20: Lofata Burne에 관하여: 왜 중쇄 아실 CoA(MCAD) 결핍이 단식 중에 케톤체 합성을 감소시키는지 설명하십시오. 또한 에너지 관점에서 MCAD 결핍이 신체 대부분의 조직에서 혈당 이용을 증가시키는 이유와 간에서 포도당 신생합성이 예상보다 적은 이유를 설명하십시오.

21. 답: E. 23장, 목적 21: 제1형 당뇨병을 앓고 있는 디 아비에테스에 관하여, 그녀의 질병의 원인은 무엇입니까? 이것이 글루카곤, 카테콜아민 및 코티솔의 혈중 농도에 어떤 영향을 미칩니까? 이 호르몬은 지방 조직에서 지방산 동원에 어떤 영향을 미칩니까? 낮은 인슐린과 높은 글루카곤은 지방 아실 CoA가 간 미토콘드리아로 들어가는 데 어떤 영향을 줍니까? B-산화에 대한 영향은 무엇입니까? 이것이 케톤체 합성에 어떤 영향을 미칩니까? 이것이 혈액 pH에 어떤 영향을 미칩니까?


애플리케이션

요인 #1 적용(분자 신호)

근육 비대 또는 근력이 훈련의 주요 목표인 경우 매우 높은 강도의 저항 훈련을 중심으로 수행되는 컨디셔닝은 저항 훈련에 대한 적응 반응을 방해할 수 있습니다. 훈련 방식은 최소 3시간 간격으로 가장 잘 분리됩니다. 가급적이면 다음으로 구분하는 것이 좋습니다.

24시간 보험이 적용되지만 그 이유는 아래에서 자세히 설명하겠습니다.

요인 #2 적용(섬유 유형, 생체 에너지 및 전신 고려 사항)

실용적인 의미에서 특정 근육 섬유 유형을 독점적으로 타겟팅하거나 유전 비율을 제어할 수는 없지만 더 많은 것이 있습니다. 전신 언급할 가치가 있는 저강도 컨디셔닝의 이점. 즉, 세트와 저항 훈련 세션 사이에 산소가 풍부한 혈액을 근육 조직으로 운반하고 전달하는 심혈관 시스템의 증가된 능력은 파워리프터에게 도움이 될 수 있습니다. 진지한 파워리프터를 위한 적당한 정도의 심혈관 건강의 이점은 세트나 훈련 세션 사이의 더 빠른 회복으로 해석될 수 있으며, 따라서 하위 수준의 심혈관 건강에서는 놓칠 수 있는 훈련을 통해 과부하를 제시할 수 있는 기회를 제공할 수 있습니다. 이 점은 모호해 보이기 때문에, 전신 그리고 현지의 요인.

많은 사람들이 "생물 에너지학"이라는 용어에 익숙할 것입니다. 이 용어는 유기체가 일을 생산하기 위해 에너지를 사용하는 과정을 나타냅니다. 근육 생리학과 관련하여 근육 세포(즉, 섬유)는 시간이 지남에 따라 작업에 대한 상대적 기여도에 따라 다음과 같은 세 가지 범주의 생물 에너지 부문을 활용합니다. c) 호기성 또는 산화 메커니즘. 간단히 말해서, 이러한 범주는 동시에 활성화되지만 운동의 강도와 기간에 따라 더 적거나 더 많습니다. 그들은 시간이 지남에 따라 근육 작업을 수행하기 위해 ATP를 생성하는 상대적인 기여 측면에서 위에서 정렬됩니다. 명확하게 말하자면, 시간 측면에서: 1) ATP-PCr "시스템"은 근육 운동의 처음 10-20초 동안 주로 활성화되고, 2) 해당 시스템은 주로 20-120초 사이에 활성화됩니다(수에 따라 글리코겐 저장량 또는 근육 섬유의 글리코겐 과립 크기), 3) 산화 시스템 또는 미토콘드리아 호흡이 그 이후에 주로 활성화됩니다. 이 시간 프레임은 단순히 반올림된 값이며 다양한 요인에 따라 절대적이지 않습니다. 그럼에도 불구하고, 이 정보는 파워리프팅 훈련과 관련하여 유산소 대사(즉, 미토콘드리아 활동)의 중요성을 논박하기 위해 일반적으로 사용됩니다.

20초. 그러나 우리의 의견으로는 경험이 풍부한 연수생 또는 코치가 다음을 이해하는 것이 중요합니다. 어떻게 PCr은 파워리프팅 프로그래밍과 관련된 근육 세포의 산화 시스템의 중요성을 인식하기 위해 재합성됩니다. 간단히 말해서, PCr은 주로 호기성 대사를 통한 ATP 공급을 통해 재합성됩니다. 아마도 아래의 시각 자료는 이 지점을 집으로 이끄는 데 도움이 될 것입니다.

이 이미지는 산화적 인산화(ADP + Pi → ATP)와 PCr 재합성(ATP + Cr → PCr) 간의 관계를 보여줍니다. 산화적 인산화로부터 생성된 ATP는 효소인 크레아틴 키나제와 상호작용할 수 있으며, 이는 인산기와 크레아틴(위의 Cr)의 연결을 촉매하여 PCr을 생성합니다. 이것이 왜 중요합니까? 잘, 어떻게 빨리 그리고 어느 정도 세트 사이에 PCr이 재합성되는 것은 적어도 피상적으로 산소가 세트 사이의 근육 섬유에 얼마나 효과적으로 전달되는지와 근육 조직이 고강도 근육 수축을 위한 PCr을 재합성하는 ATP 제공을 위해 이 산소를 수송하고 활용하는 능력과 관련이 있습니다. 분명히 이것은 즉각적인 에너지 시스템이 주요 시스템이 활성화되기 때문에 1-5회의 무거운 세트 동안 힘을 생산하는 데 중요합니다. 즉, 전신 산소가 풍부한 혈액의 수송과 관련된 요인 및 현지의 격렬한 근육 운동 동안 PCr의 감소된 근육 섬유의 능력은 복잡하게 관련되어 있으며 연속적인 파워리프팅 훈련 세트에서 최대 힘을 ​​생성하는 데 중요한 ATP를 공급한다는 의미에서 속도 제한이 될 수 있습니다. 자, 자, 이것으로 충분합니다. 이것이 프로그래밍과 어떤 관련이 있습니까? 다른 모든 조건이 동일하다면, 산소를 수송하고, 국부적으로(근육 섬유 수준에서) 산소를 소비하고, 세트 간 PCr 재합성을 위해 ATP를 재합성하기 위해 이 산소를 활용하는 심혈관 능력이 더 큰 파워리프터는 이론적으로 세트 사이에서 더 높은 힘을 생성하기 위해 더 빨리 회복할 수 있습니다. 여러 세트를 포함하는 전체 세션. 결과적으로, 이 개인은 비록 많은 가정이 이루어지지만 훈련을 통해 더 강력한 과부하 자극을 제시할 수 있습니다. 어떤 의미에서 이것은 더 큰 것으로 간주 될 수 있습니다. 급성 회복성 .

이것은 너무 많은 동시 훈련 또는 지구력 훈련을 통해 근육량, 신경 또는 구조적 간섭의 감소가 없다고 가정할 때 심혈관 건강이 더 좋은 리프터에게 과부하 훈련 세션 동안 더 강력한 자극을 제공하는 더 큰 경향으로 해석됩니다. 이것은 적당한 양의 지구력 훈련이나 저강도의 유산소 대사 기반 작업을 통해 적응하면 세트 사이의 더 빠른 회복으로 해석될 수 있음을 의미합니다. 이 목적을 위한 수단은 매우 다르게 보일 수 있지만 실제로는 다음과 같은 적응이 있습니다. c) 근육 섬유의 증가된 미토콘드리아 밀도 또는 증가된 산화 효소 함량은 세트 사이의 회복을 향상시킬 수 있습니다. 이것은 지구력 훈련의 특징적인 적응입니다. 또한 해당 활성은 미토콘드리아 활성을 증가시키는 업스트림 신호를 제공하며 이는 이 과정이 발생하는 데 중요합니다. 따라서 더 많은 양의 저항 훈련(예: >6회 세트)의 맥락에서도 PCr 분해의 함수로 해당 작용이 증가하고 산화 대사가 증가하기 때문에 이 주장은 여전히 ​​유효합니다. 요약하면, 최대 근력을 증가시키는 것을 목표로 하는 저항 훈련 세션 동안 근육 운동을 수행하는 능력을 증가시키는 실용적인 방법은 리프터의 심혈관계 능력과 국소 근육 능력을 향상시켜 ATP 재합성을 위해 산소를 수송하고 활용하는 것입니다. . 저항 훈련 적응(즉, 건전한 동시 훈련)을 직접적으로 방해하지 않는 적절한 컨디셔닝 투여를 입력하십시오.

인자 #3 적용 [글리코겐]

각 유형의 훈련(즉, 지구력 및 저항)은 전날 또는 다음날 완료한 훈련을 참조하여 각 세션 동안 사용된 주요 근육 사이에서 초점을 번갈아 가며 수행해야 합니다. 이는 연속 세션에서 사용되는 근육의 글리코겐 저장량이 최적이 아닌 수준으로 감소하는 경우 훈련 성능에 잠재적인 간섭을 피하기 위한 것입니다. 예를 들어, 이것은 상체 기반 컨디셔닝 시합을 하체 저항 훈련에 더 가깝게 배치하거나 하체 기반 컨디셔닝 시합을 상체 저항 훈련에 더 가깝게 배치하는 것을 의미할 수 있습니다.

요인 #4 적용 [시합 사이의 시간]

각 유형의 교육을 이상적으로는 별도의 날짜에 배치합니다(

24h) 또는 최소한 몇 시간 후에 서로 간섭을 피하는 데 도움이 될 수 있습니다. 지구력 훈련으로 인한 잔류 피로는 훈련의 근력 부분에서 발생하는 긴장을 잠재적으로 감소시킬 수 있으므로 어느 한 시합에서 피로를 인식할 수 있는 충분한 시간을 허용하도록 주의해야 합니다.


A. 포도당 전달

골격근 혈류는 휴식에서 강렬하고 역동적인 운동으로 최대 20배까지 증가할 수 있습니다(7). 포도당 섭취는 혈류와 동정맥 포도당 차이의 산물이기 때문에, 동정맥 포도당 차이는 운동 중에 단지 2~4배 증가하기 때문에 이러한 혈류 증가는 운동으로 인한 근육 포도당 섭취 증가에 양적으로 더 큰 기여를 합니다(261 ). 운동 중 수축하는 골격근에 대한 대량 흐름의 큰 증가 외에도 포도당 전달 및 교환에 사용할 수 있는 표면적을 증가시키는 모세혈관의 동원도 있습니다. 초음파 영상 기술은 쥐와 인간에서 근육 모세혈관 동원의 지표인 운동으로 인한 미세혈관 혈액량의 증가를 특성화하는 데 사용되었습니다(56, 133, 281, 307). 대부분의 조건에서 생체 내에서 작동 근육을 통한 포도당 추출은 상대적으로 낮지만(2-8%), 조직 포도당 섭취의 증가는 간질 포도당 농도를 감소시킬 가능성이 있습니다. 그러나 포도당 전달의 증가와 포도당의 빠른 전달 모세 혈관에서 내피 구멍을 통해 간질로 이동하는 것은 강도가 증가하는 운동 중에 간질 포도당 수준이 잘 유지되도록 합니다(193).

관류된 쥐의 뒷다리에 대한 연구는 근육 포도당 흡수의 수축 유도 증가에 대한 관류 증가의 중요성을 입증했습니다(118, 277, 278). 관류 증가에 따른 글루코스 및 인슐린 전달의 증가는 근육 글루코스 흡수 증진에 기여합니다. 실제로, 이것은 개에서 사지 포도당 흡수의 총 운동 유발 증가의 약 30%를 설명하는 것으로 추정됩니다(344). 운동 중에는 혈장 인슐린 수치가 감소하지만 골격근 혈류의 증가는 수축하는 골격근으로의 인슐린 전달을 증가시키거나 적어도 유지할 수 있습니다. 근육 수축과 인슐린은 다른 분자 메커니즘(93, 97, 184, 190, 233, 312)에 의해 근육 포도당 수송을 활성화하고 수축, 흐름 및 인슐린은 관류, 수축 쥐 근육(118) 및 운동에서 포도당 흡수에 상승 효과가 있습니다. 인간(57, 315). 적어도 전자에서는 인슐린과 수축 사이의 상호작용이 아데노신 수용체에 결정적으로 의존하는 것으로 보입니다(305).

동맥혈당 수치는 운동 중 근육 포도당 흡수의 또 다른 중요한 결정 요인입니다. 운동하는 팔다리를 통한 포도당 흡수는 다음과 같은 포화 역학을 따르기 때문에 케이미디엄 개의 근육(343)에서 약 5mM, 인간(247)의 무릎 신전 운동 동안 10mM인 것으로 밝혀졌으며, 생리학적 범위 내에서 혈장 포도당 농도의 변화는 거의 직접적으로 다리 포도당 흡수의 비례적 변화로 해석됩니다. 장기간 운동을 하면 간에 글리코겐이 고갈되고 글루코스 신생합성이 완전히 보상할 수 없기 때문에 간 글루코스 출력이 감소하고 저혈당증으로 인해 근육 글루코스 흡수가 제한될 수 있습니다(4, 68). 대조적으로, 탄수화물 함유 음료를 섭취함으로써 동맥의 포도당 가용성이 증가하면 장기간 운동하는 동안 근육 포도당 흡수와 산화가 증가합니다(3, 149, 196). 포도당 확산 구배의 증가와 잠재적인 포도당 유도 GLUT4 전위(86)는 근육 포도당 섭취의 증가를 유도합니다. 탄수화물 섭취, 상대적으로 더 높은 혈장 인슐린(196) 및 더 낮은 혈장 비에스테르화 지방산(110)도 더 높은 근육 포도당 흡수에 기여할 수 있습니다.


B. 해당과정, 2단계

우리는 끝에서 생성된 G-3-P의 두 분자 중 하나만을 따를 것입니다. 스테이지 1 그러나 둘 다 해당 과정을 통해 진행된다는 것을 기억하십시오. 2단계 해당과정의.

반응 6:이것은 산화 환원 반응입니다. G-3-P는 산화 1,3, 디포스포글리세르산 (1,3, diPG) 및 NAD+는 NADH로 환원됩니다. g에 의해 촉매되는 반응라이세르알데히드-3-인산염 탈수소효소 아래에 나와 있습니다.

이에 자유롭게 가역적인 반응, 수소 분자(시간2)가 G-3-P에서 제거되어 포스포글리세르산이 남습니다. 이 수명이 짧은 산화 중간체는 인산화되어 1,3 디포스포글리세르산 (1,3diPG). 동시에 수소 분자는 수소화물 이온(시간-) 및 양성자(시간+). H- 이온 감소 NAD+ 용액에 양성자를 남겨두고 NADH로 전환합니다. 이 모든 것이 같은 효소의 활성 부위에서 일어나고 있음을 기억하십시오!

가역적 반응을 촉진하지만, G-3-P 탈수소효소 알로스테릭하게 조절된다. 그러나 hexokinase의 조절과 달리 G-3-P dehydrogenase의 조절은 더 복잡합니다! 조절자는 NAD+이고 알로스테릭 조절 메커니즘은 G-3-P 탈수소효소 NAD+에 의해 부정적인 협력. 세포에서 [NAD+]가 높을수록 NAD+에 대한 효소의 친화도가 낮아지고 세포 내 반응이 빨라진다는 것이 밝혀졌습니다! 메커니즘은 아래 링크에서 설명합니다.

반응 7:아래 표시된 반응은 다음과 같이 촉매됩니다. 포스포글리세르산 키나제. 자유롭게 뒤집을 수 있으며 운동성, ATP 생성 및 3-포스포글리세르산 (3PG).

키나제에 의한 분자간 인산기 이동의 촉매작용을 기질 수준 인산화, 종종 ATP를 만들기 위한 ADP의 인산화. 이에 결합 반응 1,3 diPG에서 인산염을 가수분해하여 방출되는 자유 에너지는 ATP를 만드는 데 사용됩니다. 이 반응은 시작 포도당 당 두 번 발생한다는 것을 기억하십시오. 해당과정에서 두 개의 ATP가 이 시점까지 합성되었습니다. 우리는 1,3 diPG를 a라고 부릅니다. 초고에너지 인산염 화합물.

반응 8:이 자유롭게 가역적인 endergonic 반응은 인산염을 아래와 같이 3PG의 3번 탄소에서 2번 탄소로 이동시킵니다.

돌연변이 처럼 포스포글리세르산 돌연변이효소 분자 내에서 작용기의 전달을 촉매한다.

반응 9:이 반응에서(아래에 표시됨), 에놀라제 2PG의 전환을 촉진합니다. 포스포에놀 피루베이트 (원기).

반응 10:이 반응은 피루브산 (피루브산), 아래 그림과 같이. 다시 기억해, 시작 포도당 분자당 2개의 피루브산이 생성됩니다.

효소 피루브산 키나제 커플들 생물학적으로 되돌릴 수 없는, PEP에서 인산염의 exergonic 가수분해 및 a에서 인산염의 ADP로 이동 결합 반응. 반응 생성물인 PEP는 또 다른 매우 높은 에너지 인산염 화합물.

피루브산 키나아제는 ATP, 시트르산, 장쇄 지방산, F1,6 diP 및 자체 기질 중 하나인 PEP에 의해 알로스테릭하게 조절됩니다.

불완전(호기성) 해당작용, 피루브산은 호흡하는 동안 미토콘드리아에서 산화됩니다. Pyruvate의 대체 운명 위에). 발효이라고 완전한 해당과정 피루브산이 하나 또는 다른 최종 생성물로 환원되기 때문입니다. 골격근이 격렬한 운동 중에 에너지를 얻기 위해 혐기성 발효를 사용할 때 근육 피로가 발생한다는 것을 기억하십시오. 피루브산이 감소하면 유산(젖산), 젖산 축적은 근육 피로를 유발합니다. 효소 젖산 탈수소효소 (LDH) 이 반응을 촉매하는 것은 조절되지만 알로스테릭하지는 않다. 대신 다른 근육 조직이 효소의 다른 버전을 만들어 LDH를 조절합니다! 설명은 아래 링크를 클릭하세요.


C. 포도당 대사

포도당이 sarcolemma를 가로질러 수송되면 HKII에 의해 촉매되는 반응에서 포도당 6-인산(G-6-P)으로 인산화됩니다. 이것은 운동 중 에너지 생성 또는 운동 후 글리코겐으로의 전환을 담당하는 해당과정 및 산화 경로를 통한 포도당 대사의 첫 번째 단계입니다. 포도당 인산화는 조절의 또 다른 부위이며 포도당 섭취 및 이용에 대한 잠재적 장벽입니다. 최대 동적 운동 동안 근육 내 포도당 농도의 증가는 근육 글리코겐 분해 속도의 증가에 따른 근육 내 G-6-P 농도 상승과 관련하여 hexokinase 억제 및 포도당 인산화 및 이용에 대한 제한을 시사합니다(156). 유사하게, 운동의 초기 단계에서, 헥소키나제의 G-6-P 매개 억제는 포도당 흡수 및 이용을 제한하는 것으로 보입니다(156).운동이 계속됨에 따라 헥소키나제 억제가 더 낮은 G-6-P 농도에 의해 완화됨에 따라 포도당 흡수가 증가하고 근육내 포도당 농도가 감소합니다(156). 이러한 메커니즘은 중등도 운동 동안 근육 글리코겐 감소와 포도당 흡수의 점진적 증가 사이의 시간적 관계에 대한 설명에 기여합니다(112). 즉, sarcolemmal GLUT4의 점진적인 증가는 또한 운동 중 포도당 흡수의 증가에 기여할 가능성이 있습니다(177). 운동 전 근육 글리코겐 수준을 증가시켜 후속 수축 동안 글리코겐 분해를 증가시키면 쥐 근육 포도당 흡수 감소와 관련이 있으며(117, 249), 대부분 증가된 G-6-P 농도에 의해 매개되는 포도당 이용에 대한 영향을 통해 발생합니다. 그러나 수축 중 GLUT4 전위는 근육 글리코겐 가용성에 의해서도 영향을 받기 때문에(60, 157), 근육 포도당 섭취의 변화는 근골의 포도당 수송 감소에 의해 매개될 수도 있습니다. 근육 글리코겐 가용성을 조절하는 데 사용되는 운동 및 식이 요법에 부차적인 기질(포도당 및 NEFA) 및 호르몬 수준의 변경이 혼동될 수 있기 때문에 인간 골격근에서 근육 글리코겐과 포도당 흡수 사이의 직접적인 관계를 입증하는 것은 더 어렵습니다. 얻은 결과 (111, 287, 328). 그러나 기질과 호르몬 수치가 일정할 때 운동 전 근육 글리코겐 감소는 운동 중 포도당 흡수 증가와 관련이 있습니다(287).

에피네프린 주입은 운동 중 근육 포도당 흡수를 감소시키는 것으로 나타났습니다(139, 318). 널리 받아들여지는 견해는 이것이 글리코겐 분해를 통한 더 큰 흐름에 이차적으로 상승된 G-6-P 농도에 의한 포도당 인산화의 억제 때문이라는 것입니다(318). 그러나 상대적으로 낮은 근육 글리코겐 수준으로 시작된 운동 중 에피네프린 주입은 유사한 포도당 흡수 감소를 가져왔고 근육 G-6-P 농도의 변화는 없었으며, 이는 근육 포도당 흡수에 대한 에피네프린의 효과가 sarcolemmal 포도당 수송에 대한 효과 (317). 에피네프린이 GLUT4의 고유 활성에 부정적인 영향을 미칠 수도 있습니다(28).

방사성 동위원소로 표지된 포도당 유사체와 유전자 변형 접근법(GLUT4 및/또는 HKII 과발현 또는 결실)을 사용하여 Wasserman과 동료들은 포도당 인산화가 운동 중 골격근 포도당 흡수의 속도 제한 단계라고 제안했습니다(76, 77, 79, 104). 일부 형질전환 연구의 결과는 다음과 같이 요약되어 있습니다. 그림 3. HKII 과발현이 없는 GLUT4 과발현은 운동 중 근육 포도당 흡수에 거의 영향을 미치지 않았습니다. 마찬가지로, 포도당 흡수에 대한 HKII 과발현의 완전한 효과는 GLUT4 발현의 증가에 의존했습니다(그림 3). 쥐에 대한 이러한 연구는 실제로 대부분의 상황에서 운동 중 포도당 활용의 속도 제한 단계에서 수송된 포도당을 인산화하는 능력이 있음을 나타냅니다. 그러나 마우스 근육의 글리코겐 농도가 인간 근육보다 약 10배 낮고 포도당 섭취가 근육 글리코겐이 있는 인간보다 마우스의 에너지 공급에 더 중요하기 때문에 마우스 데이터를 인간에게 외삽할 수 있는 범위는 모호합니다. 훨씬 더 풍부합니다. 따라서 글리코겐 합성효소를 발현하지 않아 근육 글리코겐이 없는 생쥐는 WT 생쥐처럼 잘 달릴 수 있지만(230), 인간의 근육 글리코겐이 낮으면 성능이 제한된다는 데는 의심의 여지가 없습니다(23). 또한, 앞서 언급한 바와 같이, GLUT4를 발현하지 않는 마우스는 달리기 능력이 감소하여 마우스의 에너지원으로서 포도당의 중요성을 나타냅니다(78). 전반적으로, 인간의 포도당 흡수 조절에서 포도당 인산화의 역할은 모호하며 포도당 인산화는 빠른 글리코겐 분해로 인해 G-6-P가 축적되어 HKII를 억제하는 운동 시작 시 또는 격렬한 운동 중에만 제한적일 것입니다(156, 175). 따라서 요약하자면, 운동 중 근육의 포도당 섭취는 포도당 전달, 수송 및 대사의 조정된 증가에 의존하며 실제로 제한되는 단계는 실제 운동 조건에 따라 다릅니다. 참고로, 지구력 훈련(75) 후 GLUT4 및 HKII 발현의 강력한 증가는 최대 운동 중 인슐린 자극 포도당 처리(75) 및 포도당 흡수(175)의 증가와 관련이 있습니다.

그림 3.GLUT4 및 헥소키나제 II(HKII)는 운동 중 골격근 포도당 흡수의 결정인자입니다. 그림은 휴식 시 GLUT4의 과발현이 HKII 발현과 무관하게 포도당 흡수를 증가시킨다는 것을 보여줍니다. 운동 중 HKII 과발현은 정상에서 포도당 흡수를 증가시키고 GLUT4 발현 수준을 증가시킵니다. 또한, GLUT4 과발현은 그 자체로 운동 중 포도당 흡수를 증가시키지 않습니다. 가로 좌표에서 임의의 1 단위는 평균 WT 수준을 나타냅니다(N = 데이터 포인트당 8–11). [Wasserman(316)에서.]


크레아틴 키나아제 및 운동 관련 근육 손상이 근육 성능 및 회복에 미치는 영향

혈액 내 크레아틴 키나아제(CK)의 출현은 일반적으로 특히 심근 경색, 근이영양증 및 뇌 질환과 같은 의학적 상태의 진단을 위해 근육 손상의 간접적인 마커로 간주되어 왔습니다. 그러나 신체 운동의 수준과 강도의 결과로 근육 손상을 반영하는 타당성에 대해 문헌에서 논란이 있습니다. 예를 들어, 민족, 연령 및 성별과 같은 수정 불가능한 요인도 효소 조직 활성 및 후속 CK 혈청 수준에 영향을 미칠 수 있습니다. 효과의 범위는 이러한 요인의 영향을 인식하기 위해 정상 CK 수준의 허용 가능한 상한을 재설정해야 할 수도 있음을 시사합니다. 더 큰 과학적 무결성을 촉진할 프로토콜과 더 강력한 지침의 표준화가 필요합니다. 이 논문의 목적은 신체 활동에 대한 반응으로 골격근에서 CK의 방출과 관련된 현재의 증거와 의견을 조사하고 증가된 농도가 건강 문제인지 여부를 조사하는 것입니다.

1. 소개

CK는 에너지 요구량이 높은 조직의 세포질과 미토콘드리아 모두에서 발견되는 약 82kDa의 소형 효소입니다. 세포질에서 CK는 약 42kDa의 2개의 폴리펩타이드 서브유닛으로 구성되며, M(근육형) 및 B(뇌형)의 2가지 유형의 서브유닛이 발견됩니다. 이 소단위는 CK-MB(심장근), CK-MM(골격근) 및 CK-BB(뇌)의 세 가지 조직 특이적 동위효소의 형성을 허용합니다. 일반적으로 소단위의 비율은 근육 유형에 따라 다릅니다. 골격근: 98% MM 및 2% MB 및 심장 근육: 70–80% MM 및 20–30% MB 반면 뇌에는 주로 BB가 있습니다. 미토콘드리아에는 두 가지 특정 형태의 미토콘드리아 CK(Mt-CK)가 있습니다: 뇌, 평활근, 정자와 같은 다양한 조직에서 발현되는 유비쿼터스 Mt-CK라고 하는 비근형적 유형 및 심장 및 골격근에서 발현되는 근형적 Mt-CK [1].

CK는 또한 거대효소로 발생합니다. 매크로-CK 1형은 CK(대부분 CK-BB)와 면역글로불린(대부분 IgG)의 복합체이며 일반적으로 크기가 200kDa 이상입니다. Macro-CK type 2는 Mt-CK의 고분자로 분자량이 300kDa 이상입니다[2]. 이러한 형태의 CK는 질병 및/또는 기능장애 동안 발현되며, 예를 들어 매크로-CK 1은 심혈관 및 자가면역 질환과 연관되고 매크로-CK 2는 암과 연관됩니다. CK는 크레아틴을 인산 크레아틴으로, ADP를 ATP로 가역적인 인산화를 촉진하며[3, 4], 세포 ATP 재생에 중요합니다.

P h o s p h oc r e a t i n e + M g A D P

CK는 PCr(phosphocreatine) 회로로 알려진 에너지 네트워크의 핵심을 형성합니다(그림 1 참조). 이 회로에서 세포질 동종효소는 해당과정과 밀접하게 결합되어 근육 활동을 위한 ATP를 생성합니다. MtCK 버전은 전자 수송 사슬과 밀접하게 결합되어 있으며 미토콘드리아 ATP를 사용하여 PCr을 재생성할 수 있으며, 이는 세포질 PCr을 재공급하기 위해 세포질로 쉽게 되돌아갑니다. 이 셔틀 시스템은 에너지 공급의 생산 및 유지에 중요하며 호흡의 대사 피드백 조절에 관여합니다[5]. 따라서 골격근이 특정 근육에 있는 가용성 근형질 단백질의 20%를 차지할 수 있는 높은 수준의 CK를 갖는다는 것은 놀라운 일이 아닙니다.


인산 크레아틴(PCr) 회로는 산화적 인산화(oxid phos)에서 파생된 ATP를 사용하여 미토콘드리아에서 크레아틴(Cr)을 재인산화하고, Saks에서 적응된 근육 활동을 위해 ATP를 재공급하기 위해 세포질 크레아틴 키나제(CK)에 의한 미토콘드리아 PCr의 후속 사용을 보여줍니다. ].

1990년대 중반까지 혈청 CK 수치 측정은 응급실에서 흉통을 호소하는 환자에서 심근경색증(MI) 진단의 핵심 도구였습니다. 그 후, 진단 역할은 어느 정도 근육 단백질 트로포닌으로 대체되었습니다. 그러나 혈청 CK의 증가된 수준은 여전히 ​​세포 손상, 근육 세포 파괴 또는 질병과 밀접하게 연관되어 있습니다. 이러한 세포 교란으로 인해 CK가 세포에서 혈청으로 누출될 수 있습니다[6]. 혈청 CK 활성의 측정과 동종효소 프로파일의 결정은 여전히 ​​질병이나 외상으로 인한 근육 세포 괴사 및 조직 손상 발생의 중요한 지표입니다[3].

근육 세포 손상 또는 장애의 정도와 관련하여 신체 운동 후 혈청 CK 수준 상승의 중요성에 대해 문헌에서 광범위한 논의가 있었습니다. CK가 순환계로 방출되는 이유는 MI와 같은 경우에 명확하지만, 저강도에서 중강도의 신체 운동이 CK를 혈청으로 방출해야 하는 이유는 덜 명확합니다. 저항 훈련이 CK의 최대 방출을 이끌어내는 동시에 근육 비대를 위한 최상의 경로를 제공한다는 것은 확실히 혼란스럽습니다. Myofibrillar CK-MM은 myofibrils의 sarcoplasmic reticulum의 M-line에 결합되어 있으며 근육 에너지 요구 사항을 지원하는 I-band sarcomeres의 공간에서도 발견됩니다. 따라서 효소는 일반적으로 근육 세포에 국한되므로 문제가 발생합니다. 운동 기간 후 CK 수치가 증가하면 실제 근육 손상의 정도와 근육 세포 완전성의 손실이 나타납니까, 아니면 그렇지 않은 다른 분자 설명이 있습니까? 영구적인 세포 손상, 그러나 일시적인 교란 또는 근육 과정의 붕괴? 이 문제에 대한 더 깊은 이해는 운동 전략 및 훈련 프로그램 설계(수행 및 회복)에 중요한 의미를 가질 수 있습니다. 이것은 운동 인구뿐만 아니라 생활 방식의 일부로 격렬한 운동에 참여하는 개인에게도 해당됩니다. 이 논문에서 우리는 근육 운동에 대한 반응으로 골격근 조직에서 혈청으로 CK의 방출과 관련된 현재의 증거와 의견을 조사합니다.

2. 운동에 대한 근육 반응

각각의 성숙한 골격근 섬유는 융합 후 약 100개의 근아세포에서 융합된 단일 세포이며, 근아세포는 세포 분열 능력을 잃습니다. 골격 세포 번호는 출생 전에 설정됩니다. 이 전지는 평생 지속되도록 설계되었으며 다른 많은 전지 유형에서 발생하는 회전 및 재활용 프로세스의 영향을 받지 않습니다. 근육량의 성장은 크기로만 발생합니다(성장 호르몬과 테스토스테론을 통한 비대). 비대는 쉽게 되돌릴 수 있지만(위축), ​​손상으로 인한 근육 세포 수의 손실은 점진적으로 더 심각합니다. 근육은 최대 또는 최소 수축과 관련된 각 필요에 맞게 다양한 근육 힘을 허용하는 다양한 등급과 강도의 묶음으로 배열됩니다. 신경 섬유 및 관련 근육 섬유 그룹으로 구성된 운동 단위는 신경 자극에 의해 필요에 따라 동원됩니다. 더 강한 수축을 위해 더 많은 운동 단위가 동원됩니다.

말초 근육 피로는 일반적으로 에너지가 부족하고 근육을 수축하여 증가된 에너지 요구를 충족할 수 있도록 하는 주요 대사 산물의 가용성으로 인해 발생합니다. 에너지와 대사 산물의 부족은 필요한 작업량을 충족할 수 없는 운동 그룹을 초래할 것입니다. 따라서 말초 시스템의 제어는 운동 단위의 지배적인 국소 신진대사에 의존하는 반면, 근육 피로의 중심 모델에서 신경근 메커니즘은 운동 단위 채용 취소와 같은 메커니즘에 의해 시스템의 전반적인 무결성을 유지하는 것을 목표로 합니다. 골지건 기관(GTO)은 중추 신경계(CNS)에 대한 지속적인 피드백을 통해 과도한 힘을 방지하기 위해 수축에 의해 생성된 장력을 모니터링합니다. 따라서 CNS는 화학적, 기계적 및 인지적 신호를 포함하는 집합적 피드백 메커니즘에 의해 정보를 받습니다. 이러한 각 신호의 중요성은 근육 활동의 지속 시간과 전력 요구 사항에 따라 다릅니다. GTO 피드백은 CNS의 인지 과정에 의해 무시될 수 있지만 운동 선수가 수행 능력을 향상시킬 수 있도록 하기 위해 로컬 주변 시스템이 실패 또는 손상을 초래할 수 있는 과도한 근육 수축 수준을 방지할 수 있습니다.

익숙하지 않은 운동, 특히 편심성 근육 수축은 다양한 정도의 기계적 근육 손상을 유발합니다[8]. 대사성 근육 장애는 일련의 사건을 통해 세포 성분의 방출을 초래하는 것으로 생각되며, 이는 ATP 고갈로 시작하여 Na-K-ATPase 및 Ca 2+로 인해 세포외 칼슘 이온이 세포 내 공간으로 누출되는 결과를 초래합니다. ATPase 펌프 기능 장애. 세포 내 단백질 분해 효소 활성은 근육 단백질 분해 및 증가된 세포 투과성을 증가시키고 촉진하여 일부 세포 내용물이 순환계로 누출되도록 합니다[9, 10]. 기계적 및 대사적 시작 근육 파괴의 과정은 산화 스트레스 증가, 염증 및 면역 반응과 관련된 복잡한 범위의 사건으로 구성되는 것으로 완전히 이해되지 않았습니다. 혈액으로 세포 근섬유 단백질의 손실은 이 연속체를 따라 여러 단계에서 발생할 수 있습니다(그림 2 참조). 대부분의 경우 건강한 개인의 경미하거나 중등도의 단독 손상은 추가 문제를 일으키지 않는 것으로 보이며 많은 연구에서 신체가 방출된 근육 성분을 7-9일 이내에 기준선 수준으로 다시 제거할 수 있음이 입증되었습니다 [4, 6] (그림 3(a)-3(c) 참조).



(NS)
(NS)
(씨)
(NS)
(NS)
(씨) (a) 연속 3일(Ex1, Ex2 및 Ex3)의 90분 사이클링 운동 중 혈청 크레아틴 키나제(CK) 활성의 변화, Totsuka et al. 미국 생리학회의 허가를 받아 [6]. (b) 고정과 대조군 사이의 편심 운동에 대한 크레아틴 키나제(CK) 반응. PRE는 운동 전 기준 기간을 나타냅니다. 1-4일은 4일 고정을 나타내고 5-9일은 회복 기간을 나타냅니다. Sayers 및 Clarkson [4]에서 재인쇄. (c) 단계 운동 전(전), 직후(후), 및 15일 후 여성 및 남성의 크레아틴 키나제(CK) 활성. +++ 운동 전 수준과의 상당한 차이(

). $$ 남성과 여성의 상당한 차이(

극단적인 온도, 알코올 남용 또는 울트라 마라톤과 같은 산발적인 격렬한 운동과 같은 요인은 더 심각한 장애를 유발할 수 있으며 주로 미오글로빈의 신독성 효과로 인해 영구적인 신장 손상을 예방하기 위해 의학적 개입이 필요할 수 있습니다[9]. 일부 개인은 성별, 연령 및 훈련 상태와 같은 주요 비교 요인이 데이터 분석에서 설명되는 경우에도 동일한 운동 프로토콜(중간 정도의 운동 포함)에 노출되었을 때 다른 유사한 개인에 비해 높은 수준의 혈청 CK를 갖는 것으로 밝혀졌습니다. 어떤 경우에는 이러한 가변성이 근본적인 근증을 나타낼 수 있지만 다른 많은 경우에는 원인이 알려져 있지 않습니다[7]. CK 수치가 >20.000 U/L -1 인 경우에도 정상적인 건강한 개인에서 습관적인 운동 또는 급성 고강도 편심 운동과 신장 기능 장애 또는 근육 장애의 발생률 증가 사이에는 확립된 연관성이 없는 것으로 보입니다. 유전적 소인, 환경적 조건 또는 질병과 같은 추가 요인의 기여는 급성 신부전을 초래하는 운동성 횡문근 융해의 위험을 증가시킬 수 있습니다[13](표 1 참조).

정기적으로 대량의 격렬한 운동에 참여하는 개인은 앉아 있거나 적당히 운동하는 개인에 비해 기본 CK 수준을 유의하게 높이는 경향이 있습니다[14]. 혈청 CK의 증가된 수준은 또한 유사한 앉아있는 개인과 비교하여 폐경 전 여성에서 규칙적으로 운동하는 것으로 나타났습니다[15], 이는 혈청으로의 CK 유입이 규칙적인 운동에 대한 자연스럽고 정상적인 반응임을 시사합니다.

3. 상승된 혈청 CK의 임상적 의의

일반 인구에서 혈청 CK의 기본 수준은 20~16,000U/L 범위로 가변적 35~175U/L이며, 이 넓은 범위는 무증상 장애 및 경미한 부상, 유전적 요인, 신체 활동 상태의 일관성 없는 발생을 반영합니다. , 그리고 약물 [17].

횡문근 융해증(임상적으로 진단된 근육 손상)의 예에서 CK 수치는 10,000–200,000 U/L에서

0 6 U/L [18]. 이러한 수준은 세포내 근육 성분이 순환계로 동시에 누출되면서 줄무늬 근육 조직의 강한 교란 또는 붕괴를 분명히 나타냅니다. 특정 심근 또는 뇌경색, 신체적 외상 또는 질병이 없는 경우, 혈청 CK 수치가 5,000 U/L보다 높으면 일반적으로 근육에 심각한 장애를 나타내는 것으로 간주됩니다[10]. 정상 CK 수치의 허용 가능한 상한을 현재 제한의 1.5배까지 증가시키고, 근육 생검 조사는 수치가 상한보다 3배 이상 크고 운동 유발 설명이 없는 경우에만 필요하다고 권장되었습니다[19]. 그러나 보편적으로 동의하거나 수용되는 표준은 없습니다. 횡문근 융해증과 동반된 CK 수치 상승의 진단에는 여러 가지 가능한 이유가 있습니다(표 1 참조). 표 1의 대부분의 조건은 세포/세포막의 파괴, 국부적인 저산소증, 에너지 고갈 및 전해질 균형의 붕괴에 기인할 수 있습니다. 증가된 수준의 macro-CK는 질병과 관련이 있는 경향이 있지만 겉보기에 건강한 사람에게도 나타날 수 있습니다[20].

4. 근육 손상 또는 수행 능력에 대한 CK 마커

근육 손상의 표지자로서 혈청 CK 수준의 신뢰성에 관한 문헌에서 광범위한 논쟁이 있습니다. 혈청 CK 측정은 일반적으로 샘플링 시 혈액 내 효소 활성의 초기 측정이며 타임라인 프로파일은 대부분 운동 영향보다는 MI 및 뇌졸중 진단 요건에 의해 설정되고 영향을 받습니다. 혈액에서 CK가 제거되는 기전은 완전히 밝혀지지 않았으며 관찰된 혈청 CK 수준은 에너지 상태 및 근육 장애의 규모와 관련된 복잡한 상호 작용을 반영하는 것 같습니다. 따라서 측정된 혈청 CK는 방출된 CK의 상대적인 양, 방출된 CK의 효소 활성 정도 및 혈청에서 CK의 제거율을 반영합니다[15].

일반적으로 일부 민족에서 높은 혈청 CK는 운동 빈도나 근육 장애와 관련이 없는 자연적으로 CK 근육 조직 활동 수준이 증가하는 유전적 상태를 반영할 수 있습니다[21]. 정상 수준보다 높은 조직 CK 활성은 세포 에너지의 가용성을 증가시키고 근원섬유 수축 반응을 개선할 수 있다고 제안되었습니다[21]. 따라서 근육 손상이나 다른 병리학적 상태가 없는 경우 높은 수준의 혈청 CK는 개인의 효소 조직 활성 수준을 반영할 수 있습니다.

혈청 CK 수치만으로는 근육 세포의 구조적 손상을 완전히 정확하게 반영하지 못할 수 있습니다[22, 23]. 일부 연구에서는 혈청 CK 수치가 편심 운동 전 수화 상태의 영향을 받았고 비슷한 남성 지원자의 대상 그룹 내에서 다양했다고 보고한 반면, 근육 생검에서는 Z-밴드 근육 섬유에 유사한 미세 구조 손상이 나타났습니다. 근육통은 그룹 간에 차이가 없었습니다[24]. 생검은 조사의 작은 영역에만 특이적이므로 운동된 근육 그룹에 대한 손상의 보편적인 정도를 나타내지 않을 수 있습니다. 실제로, 생검 절차 자체가 근육 섬유에 손상을 줄 수 있습니다. 자기 공명 연구 및 지연 발병 근육통(DOMS) 평가(운동 후 근육의 힘 감소, 부기, 통증 인식 및 운동 범위 감소(ROM) 포함)와 같은 근육 손상의 기타 추가 간접 지표가 활용되었습니다. 염증과 스트레스의 다른 혈액 화학적 마커가 있는 것처럼 많은 연구[25, 26] [27, 28]. 이러한 추가 측정은 근육 장애 매개변수를 정량화하고 입증하는 데 도움이 될 수 있습니다.

5. 운동 유형 및 근육 파괴

저강도(LI) 운동(최대 등척성 근력의 50%)은 동일한 양의 세트와 반복 횟수를 수행했을 때 최대 편심 운동보다 근육 손상의 정도가 적고 근육 성능 저하를 유발했습니다(

담당자) [29]. 이 연구에서는 세트와 반복수가 일치했지만 작업량은 표준화되지 않았습니다.

동적 동심 및 편심 다리 확장은 훈련을 받지 않은 21명의 남성과 여성에 의해 수행되었습니다[30]. 고강도(70% 10RM 및 90% 10RM) 운동은 일정한 150회 반복을 유지하면서 저강도(35% 10RM) 운동보다 더 큰 혈청 CK, 글루탐산 옥살로아세트산 트랜스아미나제 및 혈청 젖산 탈수소효소 수치를 유도했습니다. 유사하게, 강도를 70% 10RM으로 유지하면서 더 많은 반복 횟수를 수행하여 작업 시간을 늘릴 때 근육 손상의 혈청 지수가 더 높았습니다. 따라서 운동량이 증가함에 따라 예상한 대로 신진대사 요구가 증가하고 근육 손상 지수가 증가했습니다. 그러나 흥미롭게도, 수행된 전체 작업이 강도와 지속 시간을 역으로 변화시켜 균등화했을 때, 혈청 효소 수치의 가장 큰 상승은 가장 짧은 지속 시간(80% 10RM, 170회)의 최고 강도 운동에서 더 긴 세션을 수행한 후 발생했습니다. 지속 시간 및 저강도 운동(30% 10RM, 545회). 이러한 결과는 운동 강도의 크기가 지속 시간보다 운동으로 인한 근육 손상에 대한 세포 반응에 더 큰 영향을 미친다는 것을 시사합니다. 또 다른 연구[31]는 훈련을 받지 않은 대상에 대해 고강도 및 저강도 편심 다리 확장을 동일한 양으로 비교했습니다. 이 연구에서는 등속 동력계를 사용하여 작업량을 균등화했습니다. 저자들은 근육 장애 지표에서 유의한 차이가 없다고 결론지었습니다(24시간 제외). 그러나 고강도(HI) 운동은 근육 성능의 더 큰 감소와 더 느린 회복을 이끌어냈습니다. 이것은 고강도 편심 운동에서 유형 II 근섬유의 더 많은 동원 때문일 수 있으며, 이는 유형 I에 비해 파열에 더 민감한 것으로 밝혀졌습니다[23, 32]. 혈청 CK 수치는 강도가 높을수록 높았지만 유의하지는 않았습니다. 통증과 ROM 측정의 주관적인 측정은 그룹 간에 유의한 차이를 보이지 않았습니다. 이 연구에서 동일한 양의 작업은 유사한 근육 파괴 지수를 나타내지만 근육 수행의 감소가 적고 고강도에 비해 저강도에서 더 큰 회복을 나타냅니다. Nosaka와 Newton의 연구[29]에서 팔꿈치 굴곡과 비교하여 후자의 연구에서 다리 신전의 사용은 두 연구 사이의 근육 장애 지수의 변동에 기여했을 수 있습니다. 근육 손상 정도가 무릎 신전보다 팔꿈치 굴곡에서 더 크다는 증거가 있다[26]. 그러나 두 연구 모두 LI와 비교하여 HI 후 근육 성능의 더 큰 감소에 관한 연구 결과에 동의했습니다.

년)은 벤치 프레스 프로토콜(

, 110% 1RM 및 대조군

). 전체 운동량은 그룹 간에 유의한 차이가 없었다. 모든 과목에서 유의미한(

) 운동 후 CK 활동의 증가. 가장 높은 값은 24, 48 또는 72시간에 발생했지만 유의미한 결과는 없었습니다.

피험자 간에 큰 변동이 있었지만 그룹 간에 차이가 발견되었습니다. 근육통은 그룹 간에 유의한 차이가 없었습니다(

). 110% 1RM은 훨씬 더 높았습니다(

) 프로스타글란딘 E2 (PGE2) 운동 후 24시간과 48시간 후 다른 그룹보다 [33].

본 연구에서도 근력보다는 운동량이 근육 손상 정도를 결정하지만 50%, 75%, 90% 그룹은 편심 및 동심 동작을 수행한 반면 110% 그룹은 편심 수축만 수행했다고 결론지었습니다. 이것은 110% 그룹의 근육 손상 정도에 영향을 미쳤을 수 있습니다. 총 운동량은 계산(총

v o l u m e = n u m b e r o f s e t s × n u m b e r o f r e p e t i o n s × l o a d

(kg)) 따라서 계산된 부피는 등속 동력계 프로토콜만큼 정확하게 결정되지 않았을 수 있습니다.

높은 수준의 PGE2 110% 1 RM 그룹은 다른 그룹에 비해 24시간 및 48시간에 더 큰 염증 규모를 시사합니다. 근력 측정은 1RM%의 변동으로 인한 근력 결손의 변동을 추가로 입증할 수 있습니다.

연구[29-31, 33]에서 관찰된 편차는 연구 방법의 차이로 인한 것일 수 있으며 연구 내 및 연구 간의 CK 반응의 큰 편차는 세포 변화에 대한 운동 강도와 부피의 기여에 대한 결정적인 결론을 내리기가 어렵습니다. 저강도에 비해 고강도 운동의 결과로 발견된 CK 수치의 유의한 증가[29, 30]를 고려할 때, 수행 능력 감소[29, 31] 및 더 높은 수준의 PGE2 [33] 운동량이 표준화된 경우에도 고강도 운동이 세포막의 더 큰 파괴를 유발하지만 적절한 회복과 함께 가장 짧은 시간에 운동에 대한 가장 큰 적응을 이끌어 낼 수 있다고 제안합니다.

동일한 등속성 최대 팔꿈치 굴곡 프로토콜(ECC2 ~ ECC7)을 7일 동안 연속적으로 수행한 경우 운동 프로토콜(ECC1)의 한 세션만 ​​수행한 대조군에 비해 근육 장애 지수가 증가하지 않았습니다[27]. 혈장 CK 수치가 크게 증가했습니다(

) 두 그룹 모두에서 운동을 시작한 지 4일 후에 최고조에 달했습니다. 다음 6일 동안 수준의 감소가 있었고, 두 그룹 모두 7일째에 유의미하지 않은 CK 혈장 수준을 보였고 어느 시점에서도 그룹 간에 유의한 차이가 없었습니다. 이것은 근육 스트레스에 대한 저항이 증가했거나 더 이상의 근육 파괴가 발생하지 않았기 때문입니다[27]. ECC2에서 ECC7 그룹의 총 작업은 운동 첫날과 비교하여 6개의 추가 운동 세션 각각에서 감소했지만 절대 강도가 ​​더 낮더라도 가능한 최대 강도로 간주되었습니다.

이 연구에서 초기 운동 시합으로 인한 추가 연속적인 편심 파열로 인한 근육 보호 및 중단 감소 이론에도 불구하고, 작업 부하 감소를 초래한 근육의 손실이 결과에 영향을 미쳤을 것입니다. CK의 초기 손실이 6일 동안의 강도 손실에 기여했는지 또는 손실이 유형 II 섬유의 파괴와 관련되었는지 고려하는 것은 흥미롭습니다.

많은 연구에서 근육 파괴를 유도하기 위해 매우 높은 강도나 운동량 또는 둘 다를 사용했습니다[34, 35]. 저강도 최대하 근육의 자발적 수축(60% MVC)은 고강도(80% MVC)에 비해 CK 수준, 근육 부종 및 통증 인식과 선형적으로 관련이 있는 것으로 나타났습니다[36]. Evans et al. [36]은 더 큰 규모의 근육 장애는 시간 경과와 근섬유 손상, 통증 및 CK 방출 사이의 상관관계를 변경할 수 있으며 CK가 근육 붕괴의 신뢰할 수 있는 마커가 아니라는 일부 연구의 보고를 부분적으로 설명할 수 있다고 제안합니다. 실제로 적당한 수준의 힘이 우수한 측정 매개변수를 생성할 수 있다고 제안되었습니다[35].

6. 근육 손상에 대한 성별의 영향

근육 장애 및 복구 과정의 성별 차이는 문헌에서 자주 보고되었습니다. 암컷 동물에 대한 연구는 CK의 기준선 수준이 낮고 운동에 대한 CK 반응이 약화된 것으로 나타났습니다[37, 38]. 그러나 여성은 남성에 비해 기준선 수준이 현저히 낮음에도 불구하고 팔 굴곡근의 최대 편심 수축 50회 후에 더 높은 CK 피크와 혈청 CK 수준의 상대적 증가를 나타냈다[39]. 30분의 걷기 운동은 15명의 여성에서 CK 혈청 증가를 초래했습니다.

3일째에 U/L. 동일한 프로토콜을 수행한 18명의 남성에서 CK 혈청 수준의 유의한 증가는 없었지만(그림 3(c) 참조), 저자는 이것이 부분적으로 이에 대한 더 큰 적응 때문일 수 있다고 제안합니다. 남성의 운동 유형 [12].

Rinard et al. (2000)은 여성이 근육 손상 운동에 대한 반응이 약하다는 것을 나타내는 많은 발견이 잘못된 연구 설계로 인한 것이며 더 구체적으로 유산소 운동에 적용할 수 있으며 남성과 여성의 반응에 거의 또는 전혀 차이가 없다고 제안합니다. 편심 운동으로 인한 손상 [40]. 이 견해는 성별 간의 차이가 적고 여성이 남성보다 근육 파열에 더 취약할 수 있음을 나타내는 Clarkson과 Hubal(2002)의 검토에서 뒷받침됩니다[41].

호르몬 대체 치료(HRT)를 받지 않는 폐경 후 여성[42]과 무월경 여성[15]에서 HRT를 받은 여성과 폐경 전 여성과 비교했을 때 운동으로 인한 근육 파괴에 대한 반응으로 CK 수치가 증가한 것으로 나타났습니다. 이 효과는 낮은 에스트로겐 수치에 기인합니다. 에스트로겐은 손상으로부터 세포막을 보호하는 데 중요할 수 있으며 [11] 백혈구에 의한 침윤이 감소하면 손상을 유발하는 복구 과정에서 기능이 감소할 수 있습니다. 반대로, 이것은 또한 치유 과정을 지연시킬 수 있습니다[43]. 백혈구는 증식하고 분화하여 새로운 근섬유를 형성하는 위성 세포[11]의 활성화에 역할을 할 수 있습니다[44]. 에스트로겐이 막 투과성 감소를 통해 CK 유출 감소를 촉진할 수 있는지 또는 실제 근육 손상이 감소하는지 여부는 명확하지 않습니다[43]. 프로게스테론은 에스트로겐과 상호작용하는 것으로 제안되었으며 에스트로겐 파괴 제한 특성을 길항할 수 있습니다[44].

Arnett et al.의 연구. (2000) 초경 전(P) 및 초경 소녀(M) 및 폐경 후(PM) 여성에서 익숙하지 않은 편심 햄스트링 운동에 대한 CK 반응을 조사했습니다. 운동 전 CK 수치는 PM에서 P 소녀나 M 여성보다 유의하게 높았고 CK-MB는 P 소녀와 PM 여성 모두보다 M에서 더 컸다. 그러나 운동 후 M 여성은 운동 후 24, 48, 72, 96시간에 P 소녀와 PM 여성보다 CK 및 CK-MB 수치가 유의하게 더 높았습니다. 이 연구는 격렬한 편심 운동 후 에스트로겐 수치가 CK 수치에 유의한 영향을 미치지 않는다는 결론을 내렸습니다[45]. 그러나 피험자의 무릎 ROM은 평가되지 않았습니다. ROM의 변화는 편심 운동 동안 근육의 기계적 긴장에 영향을 미치는 것으로 제안되었습니다[25]. 이 활동은 근절에 가해지는 힘을 변경하고 교란의 크기를 수정합니다[46]. 각 그룹의 작업량은 측정되지 않았으므로 그룹 간의 편차가 발생하여 관련 근육 파괴에 영향을 미칠 수 있으며 PM의 높은 기준 CK 수준은 에너지의 연령 편차와 관련이 있을 수 있습니다.

7. 연령 관련 근육 장애

노화된 인간 골격근에서 운동에 대한 혈청 CK 반응에 대한 연구는 다양한 결과를 산출했습니다. 운동선수의 골격근에 대한 노화의 영향에 대한 Fell and Williams(2008)의 검토는 노화가 운동으로 인한 손상을 더 크게 만들고 회복 및 적응 반응을 느리게 할 수 있음을 시사합니다[47]. 근육량과 기능은 나이가 들어감에 따라 점차 감소하고 세포 사멸은 노화 관련 근육감소증에서 역할을 할 수 있습니다[48]. 나이든 여성 피험자에서 혈장 CK 수치가 낮은 것은 나이가 들면서 순환 호중구의 감소에 기인하며, 이는 부분적으로 감소된 에스트라디올 수치와 내인성 항산화 상태 때문일 수 있습니다[45]. 순환하는 호중구는 슈퍼옥사이드 자유 라디칼과 같은 산화제를 생성하여 세포 손상과 누출을 증가시킵니다. 따라서 증가된 혈청 CK는 세포의 최적 기능과 관련될 수 있으며, 이는 나이가 들면서 감소할 수 있으며 단순히 손상이 적다는 표시가 아닙니다. 자유 방사형 생산은 운동에 대한 반응으로 골격근의 적응을 위한 신호를 조절하는 것으로 보이며[49], 이 반응은 나이가 많은 근육에서 약화되어 운동 스트레스에 덜 적응하게 만듭니다.

인간에 대한 연구는 운동에 대한 노화 근육 반응과 관련하여 상반된 결과를 산출했습니다. 일부는 나이든 피험자에서 더 많은 근육 미세구조 손상의 증거를 보여줍니다(

yrs) 젊은(26±1 yrs)에 비해 [50] 및 기타 노인(

년) 피험자(

세) [45]. Lavender와 Nosaka(2008)는 남성(19-25세 및 41-57세)이 익숙하지 않은 편심 팔꿈치 굴곡 후 근육 손상의 간접 측정에서 유의한 변화가 없다고 보고했습니다[25]. 팔꿈치의 개별 ROM은 피험자 간에 유의한 차이가 없었지만, 운동하는 동안 조사자는 피험자가 움직임의 속도를 일정하게 유지하도록 도왔습니다. 이것은 근육 손상의 정도에 영향을 미쳤을 수 있습니다.

이 연구의 대상은 습관적으로 활동적인 것으로 설명되었습니다. 규칙적인 신체 활동은 근감소증의 진행을 늦추고 연령 관련 근육 세포 사멸을 역전시킬 수 있는 것으로 나타났습니다[51]. 운동은 또한 운동 근육 파괴 및 후속 손상을 약화시키고 보호할 수 있습니다. 따라서 과거와 현재의 신체 활동 수준은 노화 과정 전반에 걸쳐 근육 손상에 상당한 영향을 미칠 수 있습니다. 다양한 연령대에서 습관적 훈련의 효과와 CK 혈청 수준에 미치는 영향을 조사하는 것이 흥미로울 것입니다.

운동 스트레스에 노출되면 유전자 발현, 세포 보호 기전 및 리모델링에 적응이 시작되어 후속 운동 동안 근육을 ​​보호하는 데 도움이 됩니다[49]. 노화된 근육이 환경적 스트레스에 적응하는 능력이 손상된 것으로 보이며, 회복 메커니즘과 마찬가지로 열 충격 단백질(HSP) 생산이 동물의 생리적 스트레스에 대한 반응으로 감소합니다[49, 52].

운동은 글리코겐을 고갈시키고, pH를 낮추고, 고열을 증가시키고, 에너지 대사의 부산물로 ROS(활성산소종) 생성을 증가시켜 근육 항상성을 방해합니다. 이러한 섭동(또는 이들의 조합)은 HSF1과 같은 HSP와 그 코샤페론(예: HSP70 또는 HSP90)의 방출을 유발하는 스트레스 반응을 시작합니다[53].

특히, 운동 후 높은 수준의 ROS는 단백질의 thiol(sulphydryl) 그룹의 산화를 증가시켜 단백질 손상을 증가시키고 HSF1의 방출을 유발할 수 있습니다[54]. 운동 스트레스가 가라앉으면 cochaperone HSP가 HSF1에 결합하여 비활성화합니다[55]. HSP 반응의 유발은 운동의 유형과 강도, 관련된 근육, 개인의 연령 및 훈련 상태를 비롯한 여러 요인에 따라 달라집니다. 노화 과정은 ATP 경로를 변경하고 근섬유 유형 비율을 변경하며 HSP 반응을 감소시키는 것으로 보이며, 이는 추가 운동 유발 근육 손상에 대해 어느 정도 보호를 제공하는 것으로 생각됩니다.

8. CK와 AMPK 에너지 센서

AMPK(AMP-activated protein kinase)는 자연계에 단세포 유기체에서 인간에 이르기까지 널리 분포되어 있는 에너지 감지 효소로, 에너지 공급 관리의 핵심이며, 국부적으로 그리고 유기체 전체에서 작동합니다(그림 4 참조). 휴식/비활성 상태에서는 비활성 상태이며 합성, 저장 및 축적에 중점을 둔 대사 과정이 방해받지 않고 진행됩니다. 운동, 포도당 고갈 또는 저산소증과 같이 ATP 수준을 고갈시키는 활동이 발생하면 AMPK가 활성화됩니다. 활성화되면 ATP 생산을 증가시키는 동시에 ATP 소비와 관련된 경로를 차단하는 다양한 생리적, 생화학적 과정과 경로를 자극합니다. 최근 연구에서는 좌식 생활 방식, 비활성 AMPK, 대사 증후군, 제2형 당뇨병, 치매와 같은 이환 질환 사이에 강한 상관 관계가 있음을 보여주었습니다[56]. 이러한 질병으로부터의 보호를 제공하는 운동의 이점은 이제 AMPK의 활성화 및 자극되는 관련 생화학적 및 생리학적 과정과 확고하게 연결되어 있습니다.AMPK의 주요 활성은 단백질, 특히 효소를 인산화하는 것이며 이 작용에 의해 중요한 반응 및 경로를 작동시키는 주요 효소의 활성을 조절합니다.


Saks에서 적응된 PCr 재합성을 위한 ATP의 CK 이용을 제한하기 위해 세포질에서 CK의 방출을 촉진함으로써 크레아틴 키나제(CK) 활성의 총체적 조절에서 아데닐산 키나제(AK) 및 AMP 활성화 단백질 키나제(AMPK)의 잠재적 역할 [5] .

에너지 관리에서 CK의 역할은 신체 활동의 처음 몇 초 동안 즉각적인 에너지 공급을 제공하기 위해 PCr 수준을 유지하는 것입니다. AMPK는 CK 활성을 조절하는 역할을 할 가능성이 있으며, 일부 연구에서는 AMPK가 CK를 조절할 수 있고 Cr : PCr 비율에 민감하며 증가된 크레아틴 수준이 AMPK 활성을 자극한다는 것이 입증되었습니다[57]. 비필수적인 ATP 소비를 차단하기 위한 AMPK의 광범위한 작용(운동 중)을 감안할 때, AMPK는 PCr을 생성하고 PCr 풀을 재구축하기 위한 CK의 ATP 사용을 제한하는 작용을 할 가능성이 높습니다[58]. 격렬한 운동 중에는 PCr 재합성이 없고 반응이 둘 이상의 메커니즘에 의해 차단될 가능성이 높지만 PCr 재합성이 필요하지는 않지만 비율을 유지할 필요가 있으며 AMPK가 전체 과정의 일부가 될 수 있습니다.

그러한 시스템은 단독으로 작용하지 않고 근육의 다른 조절 기능을 포함하는 정교한 과정의 일부로 작용할 것이 분명하며, 완전한 통합 체계를 이해해야만 근육 작용과 관련된 많은 이상을 설명할 수 있습니다. 예를 들어 편심 편향 운동(예: 내리막 달리기)은 동심 편향 운동(예: 오르막 달리기)보다 운동 후 혈청 CK 수치가 더 높지만 전자는 후자보다 에너지 대사 요구량이 적습니다[41]. 이것은 편심 편향 운동이 주로 근세포 내의 미세 손상의 결과인 근육 손상(즉, DOMS)의 증가된 지수와 연관되기 때문에 신진대사와 기계적 손상의 통합된 복잡성을 강조합니다[59, 60]. 또한, 편심 편향 수축은 액틴-미오신 슬라이딩 길이의 변화에 ​​따라 기계화학적으로 더 효율적일 수 있습니다. 슬라이딩 길이의 변화는 서로 다른 수준의 장력과 결과적으로 서로 다른 근육 손상 정도를 생성합니다[61]. 편심 및 동심 수축은 근육 활동의 대사 및 기계적 구성 요소에 대한 요구와 결과가 다르기 때문에 CK 수준의 다른 효과를 생성하는 AMPK를 통한 대체 제어 메커니즘이 있을 수 있습니다. 이것은 생존이 적응력 있고 유연한 근육 활동에 의존했던 선사 시대 환경에서 종의 생존을 가능하게 하는 광범위한 운동 스트레스 요인에 대한 최대 유연성을 허용합니다.

ATP 수준은 절대 고갈되지 않음을 보장하기 위해 ATP의 감도가 매우 높게 설정되어 있기 때문에 ATP 수준이 절대 고갈되지 않습니다. 따라서 높은 ATP 수준이 약간 감소하면 조기 보호 반응이 유발됩니다. 어떤 상황에서는 직간접적으로 AMPK의 조절 활동이 근육 세포의 대사 및/또는 기계적 파괴를 조절하는 기전의 일부로 세포에서 CK를 제거하는 과정을 촉발할 수 있다고 가정합니다. 결과적으로 혈청 CK 수준의 증가로 인한 누적 손상으로 인한 근육 부전을 예방합니다(그림 4 참조). 이것은 근육 활동을 제한하기 위한 전반적인 피로 작용의 구성 요소 기능일 수도 있고 피로 메커니즘 이전 또는 이와 병행하여 진화한 시스템일 수도 있습니다.

AMPK 조절 메커니즘은 CK의 인산화를 포함하며, 인산화는 세포질에서 CK의 제거를 촉진하는 신호를 제공할 수 있습니다(그림 4 참조). 이러한 기전은 근육 외상으로 인한 구조적 손상과는 대조적으로 운동 후 혈청 CK의 출현을 설명할 것입니다. 근육 손상 운동 후 CK 수치는 상당한 대사 장애가 중단되었음에도 불구하고 몇 시간 또는 며칠 동안 혈액 내에서 계속 상승합니다(그림 3(a)-3(c) 참조). 손상된 근육 조직이 힘을 생성하는 능력이 손상되기 때문에[27, 31, 62] 근육 조직의 복구를 보호하고 촉진하기 위한 조치가 필요합니다. 또한 염증과 같은 세포막을 파괴하는 다른 과정이 계속되어 시간이 지남에 따라 CK가 세포 밖으로 나갈 수 있습니다. 이러한 연장된 CK 소실은 보호 기전 및 AMPK의 장기간 관여와 연관되어 근육 기능의 복구 및 회복을 가능하게 합니다.

9. 유전적 특성의 영향

운동으로 인한 근육 파괴는 세포 손상에 대한 반응으로 인슐린 유사 성장 인자 II(IGF II)를 생성하는 것으로 알려져 있으며 위성 세포와 비대를 자극하는 것으로 생각됩니다. IGF II 대립유전자의 특정 유전적 변이가 있는 개인에서 최대 등장성 결과로 근육 파괴가 증가한 개인에서 근체 단백질 미오신 경쇄 키나제의 다형성과 혈액 CK, Mb 및 등척성 강도의 변화 사이에 연관성이 발견되었습니다. 편심 수축 [64]. 이것은 이러한 게놈 변이가 운동 중 칼슘 처리 및 힘 효과의 변경으로 이어져 근육 파괴에 영향을 줄 수 있음을 시사합니다. 이것은 건강하지 않은 일부 개인의 근육 붕괴 및 운동성 횡문근 융해증에 대한 감수성을 설명할 수 있으며[64], 많은 연구에서 발견된 혈청 CK 수준의 큰 피험자 간 편차를 설명할 수 있습니다.

Heled et al. (2007)은 CK MM, 안지오텐신 전환 효소(ACE) 유전자형 및 운동에 대한 CK 반응 사이의 유전적 연관성 가능성을 조사했습니다[7].

특정 CK-MM 유전자형 사이에 유전적 연관성이 발견되었습니다. 엔콜 운동에 대한 반응이 증가된 다형성.

Yamin et al. (2007)은 ACE 유전자형 유형과 CK 수준 사이의 연관성을 발견했습니다. ACE 유전자형은 여기 커플링 과정에 관여할 수 있으며 횡문근융해증 발병 위험에 영향을 미치고 반대로 운동으로 인한 근육 손상에 대한 보호에 영향을 줄 수 있습니다. 그러나 이 효과는 이전에 앉아서 격렬한 운동을 하는 사람들에게서 더 두드러질 수 있습니다[65]. 신체적으로 활동적인 피험자를 대상으로 한 다른 연구에서는 비교할 만한 연관성을 찾지 못했습니다[7].

집중적인 운동은 면역 반응을 시작하여 주로 호중구를 특징으로 하는 급성 및 지연성 백혈구 증가증을 유발합니다. 급성 운동 후 약 30분에 발생하며 백혈구 증가증은 운동 후 몇 시간 후에 최고조에 달하고 운동 후 24시간 후에 기본 수준으로 돌아갑니다[66]. 이 지연된 전염증 반응은 부분적으로 회복 과정 동안 세포막에 백혈구가 침투하여 불안정화되기 때문에 운동으로 인한 근육 손상 후에 관찰되는 혈청 CK 반응과 관련이 있을 수 있습니다.

혈청 CK는 운동 후 23시간까지 증가하는 이상성 패턴을 따랐으며 47시간에 약하게 감소하여 다시 증가하고 운동 후 95시간에 최고조에 달했습니다. 이 이상 반응은 다른 연구[23, 35]에서 언급되었으며 염증의 타임라인과 관련이 있을 수 있습니다.

10. 운동 방식

운동 방식은 혈청에서 CK의 출현에 영향을 줄 수 있습니다. 편심 저항 훈련 CK 혈청 수준은 72시간[31, 45]에서 96시간[67]에서 120시간[4] 사이에 최고조에 달할 수 있습니다(그림 3(b) 참조). 훈련 상태는 이 시간 응답에 영향을 줄 수 있습니다. 저항 훈련(RT) 및 훈련되지 않은(UT) 남성의 전신 편심 저항 훈련은 상당한(UT

) 24시간에 CK 혈청 수준의 증가. 이것은 RT 그룹에서 최고 응답을 의미하는 반면 UT 그룹에서는 수준이 계속 상승하여 72시간에 최고조에 달했습니다[68]. 그러나 훈련을 받지 않은 남성에게 최대 50회의 편심 다리 굴곡 수축을 3세트로 하여 상당한 결과를 초래했습니다.

) 24시간 동안 CK 혈청 수준의 증가가 다음 2일 동안 감소한 수준에서 유의하지 않은(

) 96시간에 증가했고[23], 저항 훈련을 받지 않은 남성과 여성에게 편심 및 동심 수축을 포함하는 70% 체질량 바벨 스쿼트를 10회 10세트로 했을 때 운동 후 24시간에 최고 혈청 CK 반응이 나타났습니다. 훈련을 받지 않은 남성이 2-5분에 걸쳐 수행한 일련의 플라이오메트릭 점프는 48시간에 최대 CK 혈청 반응을 생성하고[69], 설정된 절대 작업 부하(분당 60회전에서 1.5킬로 연못)에서 90분의 지구력 주기 에르고미터 운동을 생성했습니다. 훈련받지 않은 남성이 3일 연속으로 수행한

) 첫 번째 운동 세션 후 3시간 후에 혈청 CK 수준의 증가 및 최고 CK 혈청 수준은 운동 시작 72시간 후인 운동 3일째 직후에 발생했습니다[6](그림 3(a) 참조). 스테핑 운동은 3일째에 여성의 CK 혈청 증가를 초래한 반면, 동일한 프로토콜을 수행한 남성의 CK 혈청 수준에는 유의한 증가가 없었습니다(그림 3(c) 참조).

Pantojaet al. [70]은 육상 또는 수중에서 수행되는 동적 저항 훈련의 근육 파괴 효과를 분석했습니다. 육지와 물 환경 모두에서 운동을 표준화하고 동일한 에너지 생성 대사 경로를 유도하기 위해 각 피험자의 팔꿈치 굴곡을 위한 최대 10회 반복 시간을 크로노미터로 기록했습니다. 피험자들은 두 환경 모두에서 3세트를 수행하고 각 환경 세션(육지 또는 물)을 4주 간격으로 하여 각 세트에 대해 가능한 한 많은 최대 노력 수축을 실행했습니다.

육상에서의 운동 후 48시간에 혈청 CK의 유의한 증가가 관찰되었으며, 물에서 기준선 혈청 CK 수준의 유의한 변화는 발생하지 않았습니다. 이 시간 이후에는 더 이상 샘플을 채취하지 않았습니다. 수중에서 근육 손상을 약화시키는 것으로 가정된 주요 메커니즘은 감소된 편심 수축이다[70].

육상과 수중에서는 운동강도와 작업량을 비교하는데 어려움이 있다[71, 72]. 물과 육지 사이의 운동 표준화는 공기와 비교하여 물의 조건(저항, 온도 및 정수압)이 다르기 때문에 어렵습니다.

CK 혈청 반응에 대한 운동 양식의 중요성은 활동과 관련된 편심 수축의 크기 및 후속 근육 파괴 정도와 관련이 있는 것으로 보입니다. 더 큰 근육 세포 교란은 더 적은 교란에 비해 CK 혈청 피크의 출현을 지연시킵니다. 이것은 염증의 시간 경과와 관련이 있을 수 있지만 이 이론을 뒷받침하는 문헌의 증거는 불분명합니다.

11. 결론

가벼운 운동 후 근육에서 CK 방출을 일으키는 분자 메커니즘은 불분명합니다. 더 자세한 설명은 근육 비대, 성과 및 운동 기간 사이의 휴식 시간의 중요성에 대해 우려하는 운동 선수에게 중요한 정보를 제공할 수 있습니다. 향후 연구에는 운동에 대한 CK 반응의 인종적 변이에 대한 탐색이 포함되어야 합니다. 기계적 근육 손상이 없는 경우, 운동 후 상승된 CK가 실제 근육 손상의 정도를 나타내는지 또는 에너지 조절 과정 또는 다른 분자 반응 메커니즘의 어떤 형태의 붕괴를 나타내는지 여부에 대한 질문이 남아 있습니다.

근육 조직은 뇌 중심 신경 자극을 무시할 수 없으므로 동원된 운동 단위의 수와 운동 단위 자극의 빈도가 증가할 뿐만 아니라 파상풍 수축이 더 길어지기 때문에 근육이 지연을 억제하는 일부 조절 메커니즘을 갖는 것이 논리적으로 보입니다. 가능한 한 오랫동안 피로에 대한 최종 제재. 이것은 CK와 같은 세포질 효소/단백질의 일부가 근육 세포를 빠져나가 일시적인 에너지 제한을 가하고 후속 이완 및 재생을 허용하는 막 이벤트일 수 있다고 여기에서 고려됩니다.

이 이벤트의 핵심 조절자는 CK를 인산화할 수 있고 Cr/PCr 비율에 민감한 에너지 센서 효소 AMPK입니다. 신체 운동을 시작할 때 근육 활동을 위한 ATP의 초기 공급은 PCr이 고갈될 때까지 PCr + ADP를 Cr + ATP로 쉽게 가역적인 CK 촉매 전환에 의해 Cr-PCr 셔틀을 통해 제공됩니다. 신체 활동이 계속되고 산화적 인산화에 의해 ATP가 생성됨에 따라 MtCK와 세포질 CK 모두가 ATP를 사용하여 PCr을 재생하면 ATP 수준의 급격한 상승이 둔화될 가능성이 있습니다. AMPK는 신체 운동 중에 비필수 시스템에 의한 ATP 소비를 제한하는 전반적인 역할을 하기 때문에 이것이 CK로 확장될 가능성이 있습니다. 고강도 운동 중에는 PCr 재합성이 크게 감소하지만 비율을 유지하려면 AMPK가 여전히 필요할 수 있습니다. 제어는 세포질에서 CK의 추방을 포함하는 것으로 여기에서 추측됩니다(그림 3 참조). 이 경우 정상적인 신체 운동으로 인해 증가된 혈청 CK 수치는 근육의 물리적 손상을 나타내는 것이 아니라 정상적인 대사 활동의 결과일 수 있습니다. 또한 집단에서 발견되는 광범위한 혈청 CK는 다양한 수준의 AMPK 민감도 및/또는 AMPK 수준을 반영할 수 있으며, 그 결과 다양한 수준의 조절이 이루어지고 이에 따라 세포질에서 다양한 CK 배출이 발생합니다. 이러한 시스템은 단독으로 작동하지 않고 근육의 다른 조절 기능을 포함하는 정교한 과정의 일부로 작동하며, 완전한 통합 시스템을 이해해야만 근육 활동과 관련된 많은 이상을 설명할 수 있습니다.

저강도에서 중강도 운동 후 혈청 내 CK의 출현은 근육 에너지 과정의 장애를 나타내며 MI, 뇌졸중 또는 기타 물리적/구조적 손상 후에 관찰되는 근육 세포 손상 유형을 나타내지 않는다는 것이 제안됩니다. 불행히도 사용 가능한 문헌에서 이 제안에 대한 보다 확실한 증거를 추출하는 것은 불가능했습니다. 많은 연구에서 상당한 다양성은 해석을 더 어렵게 만들고, 이 분야에서 운동 기반 실험 작업의 수행 및 평가에 대해 합의된 지침 절차와 정의된 매개변수의 부족이 영향에 대한 더 큰 이해에 대한 주요 장벽임이 분명합니다. 일반적으로 근육과 인간의 건강에 대한 운동. 운동 기반 실험 및 실험실 프로토콜에 대한 국제 위원회의 설립이 도움이 될 수 있습니다. 그러한 위원회는 연구자들이 관련된 실험 질문에 효과적으로 답할 수 있도록 지도력, 명확성 및 표준화를 제공할 수 있습니다.

이해 충돌

저자는 이 문서의 내용과 직접적으로 관련된 이해 상충이 없습니다.

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추상적 인

지구력 훈련은 운동에 대한 심박수와 혈압 반응을 낮추지만 메커니즘과 결과는 아직 불분명합니다. 운동에 대한 심혈관 반응에 대한 골격근의 역할을 결정하기 위해 5주간의 한쪽 다리 무릎 신전 훈련과 2주간 다른 쪽 다리(다리 깁스)의 상태 해제 전후에 8명의 건강한 청년을 연구했습니다. 혈역학 및 근육 간질 뉴클레오타이드는 (1) 조건이 해제된 다리, (2) 훈련된 다리 및 (3) 조건이 해제된 다리로 얻은 심박수로 심방 페이싱이 있는 훈련된 다리로 운동하는 동안 결정되었습니다. 훈련된 다리로 운동하는 동안 심박수는 ≈15 bpm 낮았습니다(NS<0.05), 그러나 스트로크 볼륨은 더 높았습니다(NS<0.05) 및 심박출량은 유사했습니다. 훈련된 다리로 운동하는 동안 동맥 및 중심 정맥압, 속도-압력 제품 및 환기가 더 낮았습니다(NS<0.05), 폐 모세관 쐐기 압력은 유사했습니다. 심박수를 심방 페이싱으로 조절하면 뇌졸중의 양이 감소합니다(NS<0.05), 그러나 심박출량, 말초혈류, 동맥압 및 폐모세혈관 쐐기압은 변하지 않았다. 순환 [norepinephrine], [lactate] 및 [K + ]는 훈련된 다리에서 더 낮았고 간질 [ATP] 및 pH는 더 높았습니다(NS<0.05). 훈련된 다리를 사용한 운동에 대한 더 낮은 심호흡 반응은 K + , 젖산 또는 pH에 의해 매개될 가능성이 있는 골격근의 감소된 신호와 부분적으로 연결되는 반면, 심장 후부하가 낮을수록 뇌졸중 부피가 증가합니다. 이러한 결과는 골격근 훈련이 O를 손상시키지 않으면서 운동에 대한 심폐 반응을 감소시킨다는 것을 입증합니다.2 전달하므로 신체 활동 중에 심장에 가해지는 부하를 줄이는 데 사용할 수 있습니다.

소개

한쪽 다리 운동이나 고정 등 운동하는 골격근의 훈련 상태의 차이는 동일한 부하의 한쪽 다리 운동을 최상의 상태로 수행할 때 심박수(HR)와 혈압 반응이 현저히 낮아집니다. 훈련된 다리. 1,2 이러한 관찰은 운동으로 인한 HR 및 혈압 반응의 변화가 중심 순환의 변화(즉, 심장 크기 3,4 및 좌심실 기능 5,6) 이외의 다른 요인에 민감하다는 것을 나타냅니다. 골격근 1,7은 운동 훈련과 함께 운동에 대한 변경된 심호흡 반응에서 역할을 합니다. 그러나 훈련으로 인한 중추 및 말초 혈역학적 변화에 대한 조절 메커니즘과 결과는 아직 명확하지 않습니다.

운동하는 동안 교감신경 활동은 중추 피드포워드 기전(중추 명령)과 골격근 수축(운동 압력 반사)의 영향으로 8 증가하고 9 심박수, 환기, 혈압 및 혈관 수축의 강도 의존적 ​​증가를 초래합니다. 비활성 조직에서. 9,10 골격근 내에 위치한 구심성 섬유는 기계적 왜곡(그룹 III) 및 화학적 환경의 변화(그룹 IV), 11에 반응하며 운동에 대한 심폐 반응에 기여하는 것으로 생각됩니다. 12 신체 훈련은 운동 중 교감 신경 활동의 증가를 약화시키고 13 증가된 모세혈관 수와 더 높은 미토콘드리아 용량과 같은 국소적 적응으로 이어지며 호기성 및 혐기성 신진대사에 모두 영향을 미칩니다. 14 간질 칼륨(K + ), 15,16 pH, 젖산염 및 아데노신은 골격근의 IV군 섬유 구심성을 자극하고 민감하게 하여 운동 압력 반사에 기여하는 것으로 제안되었지만 11 개별 기여는 여전히 논란의 여지가 있습니다. 11,17,18 최근 ATP는 그룹 IV 구심성 신경을 자극하는 것으로 제안되었으며,19 ATP의 역할은 간질 ATP 농도와 운동 강도 사이의 긴밀한 결합과 20 간질 ATP와 노르에피네프린(NE) 농도 간의 관계에 의해 뒷받침됩니다. 연습. 21,22

이 연구는 운동에 대한 심혈관 반응에 대한 골격근의 훈련 상태의 역할을 조사했습니다. 두 번째 목표는 근육 간질 ATP가 수축하는 근육의 구심성 피드백에 영향을 미치는지 여부를 평가하는 것이었습니다. 우리는 대조군 다리, 훈련된 다리 및 상태가 좋지 않은 다리를 사용하여 휴식 시와 운동 중 혈역학 및 근육 간질 뉴클레오티드 및 아데노신 농도를 측정했습니다. 동일한 개인 내에서 1개의 다리를 5주간 훈련하고 반대쪽 다리를 2주간 고정한 후 마지막 실험일을 훈련함으로써 근육 훈련 상태의 큰 차이를 얻었습니다. 운동에 대한 HR 반응의 훈련 유발 차이의 중요성은 훈련된 근육으로 운동하는 동안 HR을 Deconditioned 다리로 운동하는 동안 설정된 동일한 HR로 증가시킴으로써 평가되었습니다. 우리의 가설은 수축 근육의 훈련 상태가 골격근의 상대적 운동 강도와 교감 신경 활성화를 낮추어 주어진 부하에서 운동에 대한 심폐 반응에 영향을 미친다는 것입니다. 또한, 우리의 가설은 운동 훈련이 골격근 간질 ATP 신호를 변경하여 운동에 대한 감쇠된 심호흡 반응에 기여한다는 것입니다.

행동 양식

평균(±SD) 연령 24±4세, 체중 77±11kg, 신장 184±7cm, 최대 산소 섭취량(V o 최대 2개) 킬로그램당 47±5 mL/min의 양이 연구에 참여했습니다. 모든 피험자들은 정상적인 ECG와 혈압을 가지고 있었고 어떤 약물도 복용하고 있지 않았습니다. 피험자는 참여에 대한 사전 동의를 제공하기 전에 실험과 관련된 위험 및 불편에 대해 알렸습니다. 이 연구는 덴마크 수도권 윤리위원회(H-1-2009-081)의 승인을 받았으며 헬싱키 선언의 지침에 따라 수행되었습니다. 침습적 절차와 관련된 합병증은 관찰되지 않았습니다.

실험 프로토콜

피험자들은 5주간의 한쪽 다리 무릎 신전 운동(3~4회/주)과 2주간의 다른 쪽 다리 고정을 완료했습니다. 피험자들은 훈련/고정 기간 전 1일 실험일(실험 프로토콜 1)과 훈련/고정화 기간 후 2일 실험일(실험 프로토콜 1과 2, 2일로 구분)에 검사를 받았습니다(온라인 전용의 그림 S1 데이터 보충).

실험 프로토콜 1(훈련/고정 기간 전후)

국소 마취(리도카인) 하에 실험 다리(들)의 외측광근에 미세투석 프로브를 삽입했습니다. 23 피험자들은 10분 동안 한쪽 다리로 무릎 펴기(24±4 W, 즉, 최대 작업 부하(WL)의 35%)를 완료했습니다.최대) 훈련/고정 기간 전). 훈련되고 상태가 좋지 않은 다리를 사용한 운동은 30분의 휴식으로 분리되었으며 순서는 무작위로 지정되었습니다. 근육 투석액은 운동 시작 전, 운동 중, 운동 회복 중에 10분 동안 수집되었습니다(온라인 전용 데이터 부록의 방법 참조).

실험 프로토콜 2(개입 기간 후)

세 개의 카테터를 국소 마취하에 배치했습니다. 20G 카테터를 비우세 팔의 요골 동맥에 삽입하고 카테터(131HF7, Edwards Lifesciences, Irvine, CA)를 왼쪽 전주 정맥에 삽입하고 아래의 폐동맥으로 진행했습니다. 압력 안내. 나사식 페이싱 전극(Tendril ST, St. Jude Medical, Sylmar, CA)을 오른쪽 내경정맥을 통해 삽입하고 x-선 안내 하에 우심방으로 진행하여 심방 벽에 고정했습니다.

30분의 앙와위 휴식 후 피험자는 (1) 상태가 좋지 않은 다리(19±2, 38±4, 56±4 W), (2) 훈련된 다리(19±2)로 3분간 한쪽 다리 무릎 신전 운동을 수행했습니다. , 35±4, 56±4, 75±5 W) 및 (3) HR 페이싱이 있는 훈련된 다리(AAI 모드)를 사용하여 조건 해제된 다리(38±4 및 56±4 W)로 운동하는 동안 기록된 것과 동일한 HR을 이끌어냅니다. 그림 S2). 운동 시합은 10분의 좌식 휴식으로 구분된 반면, 3번의 시련은 30분의 앙와위 휴식으로 구분되었습니다. 다리 혈류 및 혈액 샘플(폐 및 요골 동맥)은 운동 2.5분 전과 후에 동시에 얻었습니다.

HR은 ECG에서 얻은 반면 평균 동맥압(MAP), 평균 폐압, 폐 모세관 쐐기 압력(PCWP) 및 중심 정맥압(CVP)은 심장 수준에 위치한 변환기로 모니터링되었습니다(Pressure Monitoring Kit, 일리노이주 백스터). PCWP는 만료일(PCWP종료 경험치). 좌심실 경벽 충전압은 PCWP에서 CVP를 뺀 값으로 표시되었습니다. 24 폐포 2 대사 시스템(Quark CPET system, Cosmed, Italy)으로 측정하였다. CO는 Fick 방정식을 사용하여 계산되었습니다(CO=Vo 2/a-vO2 차이점). 대퇴 동맥 혈류는 5MHz에서 작동하는 선형 프로브가 장착된 초음파 기계(Philips Ie33, Philips Healthcare, The Netherlands)로 측정되었습니다. 중간 대뇌 동맥 속도는 48~60mm 깊이에서 측두 초음파 창을 통해 경두개 도플러(2MHz)에 의해 측정되었습니다(Multidop X, DWL, Siplingen, Germany). 다리 질량은 전신 이중 에너지 X선 흡수 측정법 스캐닝(Prodigy, General Electrics Medical Systems, WI)에서 계산되었습니다.

분석 절차

혈액 가스 변수, 헤모글로빈, 젖산염, K + 농도 및 pH는 ABL725 분석기(Radiometer, Copenhagen, Denmark)를 사용하여 측정하고 중심 정맥 온도에 대해 보정했습니다. 혈장 카테콜아민 농도는 방사성면역분석법(LDN, Nordhorn, Germany)으로 측정되었습니다. 간질 ATP, ADP, AMP 및 아데노신 농도는 HPLC에 의해 결정되었습니다.

통계 분석

2-way 반복 측정 ANOVA를 수행하여 시험 내 및 시험 사이의 통계적 유의성을 테스트했습니다. 유의미한 F 테스트 후 쌍별 차이는 Tukey 정직하게 유의미한 사후 절차에 의해 식별되었습니다. 유의 수준은 다음으로 설정되었습니다. NS<0.05, 데이터는 달리 표시되지 않는 한 8명의 대상에 대한 평균 ± SEM입니다.

결과

성능

NS최대 증분 1-legged 무릎 신전 테스트 동안 중재 기간 전에 67±5 W였고 운동 훈련으로 86±6 W로 증가했습니다(NS<0.05), 61±4 W(NS<0.05). 결과적으로 실험 중 상대부하는 WL의 31±1%, 62±1%, 91±1%였다.최대 탈진된 다리 및 WL의 ​​22±1%, 44±1%, 65±1% 및 87±1%최대 훈련된 다리에서.

훈련되고 상태가 좋지 않은 다리를 사용한 운동 중 전신 혈역학

운동을 하면 운동량에 비례하여 심박출량(CO)이 증가하고 훈련되고 상태가 좋지 않은 다리로 운동하는 동안 유사한 수준으로 증가합니다(그림 1). 그러나 HR은 훈련된 다리로 38 W(훈련된 다리 및 조건 해제된 다리에서 각각 105±3 및 118±3 bpm) 및 58 W(각각 118±4 및 138±6 bpm)에서 운동을 수행할 때 더 낮았습니다. NS<0.05), 스트로크 볼륨(SV)은 더 높았지만(56 W NS<0.05). 운동은 요골 및 폐동맥 혈압을 증가시켰지만 훈련된 다리로 운동을 수행했을 때 두 압력 모두 더 낮았습니다(그림 1 및 2). NS<0.05).

그림 1. 심박출량, 심박수, 뇌졸중 양, 휴식 시 및 운동 중 혈압은 심방 페이싱이 있거나 없는 상태에서 훈련된 다리를 사용합니다. 데이터는 평균±SEM입니다. *휴식과 달리 NS<0.05. #디디어진 다리와는 다른, NS<0.05. ¤페이싱이 없는 훈련된 다리와 달리, NS<0.05.

그림 2. 심방 박동이 있거나 없는 상태에서 훈련된 다리로 운동 중 좌심실 성능. 조건이 해제되고 훈련된 다리로 운동하는 동안의 뇌졸중 부피는 동맥 혈압과 결합된 반면, 뇌졸중 부피는 심방 페이싱 동안 좌심실 채움 압력(경벽압)과 더 많이 결합되었습니다. 데이터는 평균±SEM입니다.

훈련된 다리로 운동하는 동안 기준선에 비해 CVP가 감소했습니다(NS<0.05), 반면 CVP는 상태가 좋지 않은 다리로 운동하는 동안 변화하지 않았습니다. PCWP는 휴식에서 운동으로 증가했으며, 훈련된 다리와 조건 해제된 다리의 운동 중 얻은 값 사이에는 차이가 없었습니다. 좌심실 수축 지수(dP/dt최대) 훈련되고 상태가 좋지 않은 다리로 운동하는 동안 유사하게 증가했습니다(그림 3). 두 조건 모두에서 운동하는 동안 속도-압력 곱이 증가했습니다(NS<0.05), 그러나 훈련된 다리가 상태가 좋지 않은 다리(NS<0.05). 폐 환기, 일회 호흡량 및 V co 2 상태가 좋지 않은 다리로 운동하는 동안 더 높았습니다(NS<0.05), 환기 빈도는 비슷했습니다(그림 4). Ve/V 공동 2 비율은 38W에서 더 낮았습니다(NS<0.05) 및 경향(NS=0.066) 19W에서 더 낮아진 반면 56W에서는 차이가 없었다. 운동 시작 후 10초부터 운동을 하지 않은 다리에 비해 훈련을 받은 사람이 운동 중 HR과 MAP의 증가를 유도하는 낮은 운동을 감지할 수 있었지만, 운동 30초 후와 운동 30초 후 차이가 더 컸습니다(NS<0.05 그림 S3).

그림 3. 좌심실 수축 지수(dP/dt)최대), 동맥혈 혈장 노르에피네프린(NE) 및 심방 페이싱이 있거나 없는 상태에서 컨디션이 저하되고 훈련된 다리로 휴식 및 운동 중 속도-압력 제품. 데이터는 평균±SEM입니다. *휴식과 달리 NS<0.05. #디디어진 다리와는 다른, NS<0.05.

그림 4. 심방 박동이 있거나 없는 상태에서 훈련된 다리를 사용하여 휴식 시 및 운동 중 폐 환기, 호흡 빈도 및 일회 호흡량. 데이터는 평균±SEM입니다.*휴식과 다름, NS<0.05. #디디어진 다리와는 다른, NS<0.05.

혈액 가스 변수, 헤모글로빈 또는 O는 유의한 차이가 없었습니다.2 시험 사이의 내용(표 S1). 요골 및 폐동맥 젖산 및 K + 농도는 조건이 해제된 다리로 운동하는 동안 더 높았습니다(38 및 56 W에서 NS<0.05), 폐동맥 pH는 더 낮았습니다(19 및 38 W에서 NS<0.05). 플라스마 NE 농도는 3가지 시험 모두에서 운동 중 증가했지만 56W에서 훈련된 다리로 운동하는 동안 더 낮았습니다(NS<0.05) 및 경향(NS=0.057) 38W에서 더 낮아집니다. 훈련된 다리가 75W에서만 운동하는 동안 혈장 에피네프린 농도가 증가했습니다(NS<0.05), 그러나 시도 간에 차이가 없었다.

훈련된 다리로 운동하는 동안 심방 페이싱이 전신 혈역학에 미치는 영향

훈련된 다리로 운동하는 동안 심방 페이싱은 38W 및 141±7[페이스] 및 138±6[ 디컨디셔닝] 58W에서 bpm). CO, SV, CVP, 폐동맥 및 확장기 혈압은 조절된 다리를 사용하여 페이싱 시험 및 운동 중에 유사했지만 수축기 혈압과 MAP는 더 낮았습니다.

페이싱 없이 훈련된 다리를 사용한 운동과 비교할 때 페이싱 시도 중 CO는 SV의 병렬 감소로 인해 유사했습니다(NS<0.05). 평균 동맥압 및 폐압, CVP, PCWP, dP/dt최대, 속도-압력 곱도 변하지 않았지만 심방 페이싱은 수축기 혈압을 낮췄습니다(NS<0.05).심방 페이싱은 혈액 가스 변수를 변경하지 않았습니다.

말초 혈역학에 대한 훈련된 또는 상태가 저하된 다리 운동의 효과

다리 혈류량은 38W에서 상태가 해제된 다리를 사용한 운동과 비교하여 훈련된 다리로 운동하는 동안 더 낮았습니다(NS<0.05) 및 경향(NS=0.063) 또한 56W에서 더 낮았지만 두 다리 사이의 다리 혈관 전도도에는 차이가 없었습니다(그림 S4). 중뇌동맥 V평균 훈련된 다리와 조건 없는 다리 모두에서 19W에서 운동하는 동안 증가하는 반면, 단지 증가하는 경향이 있었습니다(NS=0.062–0.070) 더 높은 작업 부하에서. 중뇌동맥 V에서는 차이가 없었다.평균 또는 훈련된 다리 또는 조건이 해제된 다리로 운동을 수행한 시점 사이의 대뇌 전도도 지수.

근육 간질 뉴클레오티드 및 아데노신 농도

근육 간질 ATP, ADP, AMP 및 아데노신 농도는 휴식 시 3가지 조건에서 유사하고 운동 중 증가하고 회복 기간에 기준 농도로 복귀했습니다(그림 5 및 표 S2). NS<0.001). 그러나 ATP 농도는 대조군과 단련된 근육을 사용한 운동에 비해 조건이 해제된 근육으로 운동하는 동안 더 낮았습니다(NS<0.05), ADP, AMP 및 아데노신 농도는 유사하였다. 총 간질 뉴클레오티드/뉴클레오사이드 농도는 조건이 해제된 근육에 비해 훈련된 근육에서 더 높았습니다(NS<0.05). 비운동 근육에서 ATP, ADP, AMP 및 아데노신 농도는 반대쪽 다리로 운동하는 동안 안정시 값에서 변화하지 않았습니다. 이 실험일의 동맥 및 대퇴 정맥 혈압, HR 및 속도-압력 제품이 표 S3에 나와 있습니다.

그림 5. 휴식 시와 운동 중 간질 ATP 및 아데노신 농도 및 조절, 훈련 및 조건 해제된 근육에서의 운동 회복. 데이터는 평균±SEM입니다. *휴식과 다름 NS<0.001. §컨트롤 레그와 달리, NS<0.001. ¤단련된 다리와 달리, NS<0.05.

논의

이 연구의 몇 가지 발견은 운동에 대한 중심 혈역학적 반응에 대한 수축 골격근의 훈련 상태의 중요한 역할을 뒷받침합니다. 첫째, HR은 훈련된 다리로 운동하는 동안 더 낮았지만 CO는 SV의 병렬 증가로 인해 변경되지 않은 상태로 유지되었습니다. 둘째, 훈련된 다리로 운동하는 동안 동맥, 폐 및 중심 정맥압이 더 낮았지만 PCWP는 유사했습니다. 셋째, 훈련된 다리로 운동하는 동안 혈장 NE 농도가 더 낮았습니다. 넷째, 훈련된 다리로 운동하는 동안 간질 ATP와 정맥 pH가 높았지만 혼합 정맥 젖산과 K + 농도는 더 낮았습니다. 종합적으로, 이러한 결과는 운동에 대한 중심 반응이 수축하는 골격근의 훈련 상태 및 수행되는 상대적 작업량과 밀접하게 연결되어 있으며 이러한 변화가 중심 순환 내의 적응과 독립적으로 그리고 CO 및 O를 손상시키지 않고 발생할 수 있음을 보여줍니다.2 배달. 훈련된 상태에서 더 낮은 교감신경 활동을 초래하는 수축성 골격근으로부터의 감소된 구심성 피드백은 운동에 대한 감쇠된 HR 및 혈압 반응에 중요한 역할을 하는 것으로 보입니다. 변경된 젖산 및 K + 농도 및 pH(간질 뉴클레오티드 및 아데노신은 제외)는 훈련 유도 감쇠 교감 신경 활성화에 기여할 수 있습니다.

훈련되고 상태가 좋지 않은 다리로 운동에 대한 중심 반응

훈련으로 인한 HR 저하에 대한 국소적응과 중추적 적응의 기여를 구별하기 위해 동일한 중심 순환 내에서 다리 근육의 훈련 상태에 큰 차이를 생성하는 설정을 사용했습니다. 우리는 훈련된 다리가 동일한 워크로드에서 운동할 때 HR, 혈압 및 환기가 더 낮다는 것을 발견했으며, 이는 훈련된 다리로 운동하는 동안 감쇠된 NE 반응에 의해 확인된 바와 같이 교감 신경계의 더 낮은 활성화를 시사합니다. 13 이러한 차이는 WL을 증가시키는 골격근 내의 변화와 관련이 있었습니다.최대, 응답이 동일한 상대 워크로드에서 표현되었을 때 유사했기 때문입니다(그림 6). 운동 중 HR 및 혈압의 변화는 V o의 개선과 밀접하게 연결되어 있습니다. 최대 2개 따라서 상대적인 운동 강도. 4 여기에서 우리는 SV, MAP 및 HR의 유사한 변화가 운동 훈련에 대한 중앙 적응과 독립적으로 발생할 수 있음을 보여줍니다(즉, V o의 증가 최대 2개, 최대 CO, 심장 크기, 좌심실 기능 및 혈액량). 3,4 중요하게, 운동에 대한 감쇠된 HR 및 MAP 반응은 SV의 병렬 역 변화 때문에 CO에 영향을 미치지 않았습니다. 훈련되고 훈련되지 않은 근육으로 운동하는 동안 변경되지 않은 CO는 O 사이의 긴밀한 결합과 일치합니다.2 전달 및 대사 요구, 25 그러나 훈련된 상태에서 HR이 감소할 때 SV를 증가시키는 조절 메커니즘은 불분명합니다. 훈련된 다리에서 더 높은 SV는 주어진 워크로드에서 운동하는 동안 더 낮은 심장 후부하(동맥압)와 결합된 것으로 보입니다. 동일한 작업량. 유사한 수축 지수는 훈련된 다리로 운동하는 동안 심근력 생성이 심장 파일링(Frank-Starling 메커니즘) 또는 변경된 심장 주기 길이(간격-힘 관계)에 의존함을 시사합니다. 26 결과적으로, 속도-압력 제품은 훈련된 다리로 운동하는 동안 더 낮았으며, 이는 유사한 CO에도 불구하고 훈련된 다리로 운동하는 동안 심근 산소 소비량이 ≈20% 감소되었음을 나타냅니다. 27

그림 6. 심방 박동이 있거나 없는 상태에서 훈련된 다리와 휴식 시 심박수, 혈압, 환기가 다리의 상대적 작업 부하에 대해 표시됩니다. 데이터는 평균±SEM입니다. *휴식과 달리 NS<0.05. ¤페이싱이 없는 훈련된 다리와 달리, NS<0.05.

훈련된 다리의 운동에 대한 더 낮은 HR 반응의 중요성을 평가하기 위해 훈련된 다리로 운동하는 동안 심방 페이싱에 의해 HR을 증가시켜 조건이 해제된 다리로 운동하는 동안과 동일한 HR을 유도했습니다. HR의 증가는 CO 또는 동맥압을 변화시키지 않았으며, 이는 운동 훈련에 따른 감쇠된 HR 반응이 주요 규제 결과가 아니며 혈압의 차이가 더 낮은 HR과 직접적으로 연결되지 않았음을 시사합니다. 대신, 심방 페이싱 동안의 더 낮은 SV는 심실 충만압의 감소와 관련이 있으며, 이는 변경되지 않은 정맥 환류가 페이싱 시험 동안 CO가 유지되는 메커니즘임을 시사합니다. 심방 박동이 있거나 없는 유사한 CO 및 혈압 수준은 휴식을 취하고 사람과 개의 운동을 하는 관찰과 일치합니다. 29 종합적으로, 이러한 관찰은 CO와 O가2 전달은 주로 말초 O에 의해 조절됩니다.2 요구 28,30 그리고 조절은 낮은 교감신경 활성화와 결과적으로 훈련된 상태에서 운동에 대한 HR, 혈압 및 환기 반응과 독립적으로 발생할 수 있습니다. 훈련된 상태에서 운동하는 동안 낮은 HR은 감소된 심장 후부하로 인해 이차적으로 발생하는 높은 SV와 평행을 이룹니다.

골격근 신호 메커니즘

골격근에 가해지는 상대적 부하와 심장호흡 반응 사이의 긴밀한 결합은 골격근의 훈련 상태가 이러한 변화를 주도하고 있음을 보여주지만 기본 신호 메커니즘에는 여러 요인이 포함될 수 있습니다. 첫째, 훈련된 다리를 사용한 운동은 혼합 정맥 내 K + 및 젖산 농도가 낮고 pH가 더 높은 것과 관련이 있습니다. 운동 강도 16에 따라 간질 젖산 농도가 증가하고 산에 민감한 이온 채널의 차단은 고양이의 압력 반응을 약화시킵니다. 31 운동 압반사에 대한 K + 및 pH의 역할을 뒷받침하기 위해 K + 농도와 MAP 15 사이, 근육 pH와 교감신경 활동 사이의 관계가 보고되었습니다. 32 둘째, 중심 명령의 차이는 2개의 다리(10) 사이의 상대적 운동 강도의 차이로 인해 관찰된 반응 변화에 기여했을 가능성이 있으며 결과적으로 운동 단위 동원 및 지각된 운동이 증가했습니다. 셋째, 골격근에서 방출되는 순환 물질의 차이도 말초 화학수용기를 자극하여 기여했을 수 있습니다. 또한 더 높은 pH와 더 낮은 P co2 수준이 훈련된 다리로 운동하는 동안 낮은 환기에 기여했을 수 있습니다. 마지막으로, 운동을 하지 않은 다리에서 더 높은 대퇴 정맥 혈압과 결합된 증가된 정맥 팽창은 구심성 신호 증가에 기여했을 수 있습니다. 33 이러한 각 변수의 상대적인 기여도는 불분명하나, 2개의 운동 다리로 운동하는 동안 HR과 MAP의 차이가 지연되어 운동 시작 시와 비교하여 운동 30초 후에 더 크게 나타났다. 그룹 IV 구심성 섬유는 대사 물질에 의한 활성화를 반영하여 운동 시작부터 5초에서 15초의 반응 지연을 보입니다. 10,12 따라서 변경된 구심성 되먹임은 심호흡 반응에서 관찰된 차이의 일부를 설명하는 것으로 보입니다.

운동 중 근육 간질 ATP 농도의 증가는 조건이 해제된 근육에서 현저히 낮았습니다. 간질 ATP 농도는 낮지만 상태가 좋지 않은 다리로 운동하는 동안 MAP, HR 및 혈장 NE 농도는 더 높다는 것은 ATP 단독 또는 다른 물질과의 시너지 효과로 ATP가 구심성 신호 전달에서 훈련 유도된 변화의 의무적 중재자가 아님을 시사합니다. ATP는 수축하는 골격근 세포 35와 기계적 스트레스에 대한 반응으로 내피 세포에서 방출됩니다. 36 조건이 해제된 다리에서 총 아데닌 뉴클레오티드와 아데노신의 더 낮은 증가는 조건 해제가 ATP의 분해 산물로부터 간질 공간에서 ATP의 더 낮은 재합성보다는 간질 공간으로 ATP의 방출을 낮췄음을 시사합니다.

ATP는 운동과 유사한 방식으로 교감신경 혈관수축제 활성(기능적 교감신경 용해)을 무시할 수 있습니다. 37,38 같은 주제에서 우리는 근육 훈련 상태와 운동 중 기능적 교감신경 정도 사이의 연관성을 발견했습니다. 39 ATP의 교감신경 기능은 골격근의 훈련 상태에 영향을 받지 않습니다. 23,39 상태가 좋지 않은 다리에서 더 낮은 간질 ATP 농도와 손상된 기능적 교감신경 기능 장애는 운동 중 간질 ATP 농도와 기능적 교감신경의 정도가 젊고 훈련된 노인에 비해 앉아있는 노인에서 더 낮다는 관찰과 일치합니다. 23 종합하면, 운동 관찰 중 간질 ATP 수준의 변화와 기능적 교감신경 정도 사이의 커플링은 간질 ATP가 운동 중 기능적 교감신경을 매개하는 역할을 하고, 이에 따라 신체 내 혈류 분포를 최적화함으로써 기여할 가능성을 열어줍니다. 운동 훈련으로 근육 수축 및 다리 혈류 감소. 23,40,41 인간 골격근의 평활근 세포에 대한 ATP-민감성 P2Y2 수용체의 생리학적 역할은 밝혀지지 않았지만 42 이러한 수용체의 존재와 혈장 ATP 수준과 비교하여 상대적으로 높은 간질 ATP 수준 43은 기능적 역할을 시사합니다 혈관 긴장도 조절에서 간질 ATP의

결론

훈련된 골격근으로 주어진 작업량에서 운동에 대한 낮은 HR, 혈압 및 환기 반응은 수축하는 골격근 내의 요인이 운동 중 낮은 교감신경 활성화에 기여함을 시사합니다. 골격근 젖산 및 K + 농도 및 pH의 변화는 구심성 피드백을 변경함으로써 이러한 변화에 기여할 가능성이 있는 반면, 이전에 고정된 다리로 운동하는 동안 현저하게 낮은 간질 ATP 농도는 간질 ATP가 다음과 다른 방식으로 혈류 조절에 기여함을 시사합니다. 근육 구심성 시뮬레이션을 통해 유사한 CO 및 O2 훈련된 다리로 운동하는 동안 HR과 혈압이 8%에서 14% 낮음에도 불구하고 골격근 내에서 적응하면 O를 손상시키지 않으면서 운동 중 심근 작업을 ≈20% 낮출 수 있습니다.2 전달 및 호기성 대사.

관점

근육 관류 장애와 관련된 심혈관 질환에서는 운동 압력 반사가 증가하고 44 신체 활동이 없으면 운동에 대한 교감 신경 반응이 악화될 수 있습니다. 만성 심부전에서 골격근 신호 증가와 결합된 과도한 환기는 운동 내성을 손상시킵니다. 45,46 이전 연구에 따르면 단일 다리 훈련이 최대 다리 V o를 향상시킬 수 있음이 입증되었습니다. 2 및 환자의 운동 능력, 단일 다리 훈련은 잘 견디는 운동 모델입니다. 47-49 한 번에 한 다리씩 운동 훈련은 따라서 운동 중 혈압, HR 및 환기 반응을 낮추고 골격근 조직 관류 및 신진대사를 개선하여 결과적으로 매일 심장에 가해지는 부하를 낮추는 데 유용한 중재가 될 수 있습니다. 전신 운동과 관련된 중심 순환에 대한 급성 긴장을 피하면서 신체 활동.

감사의 말

Karina Olsen의 숙련된 기술 지원에 감사드립니다.

자금 출처

이 연구는 Lundbeck 재단의 보조금으로 지원되었습니다. Mortensen 박사는 덴마크 심장 재단(Danish Heart Foundation)과 덴마크 독립 연구 의료 과학 위원회(Danish Council for Independent Research-Medical Sciences)의 보조금으로 지원되었습니다.


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