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심장 활동 전위의 1단계에서 막 전도도

심장 활동 전위의 1단계에서 막 전도도



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내가 틀렸다면 정정하십시오. 그러나 심장 활동 전위(심실 세포의 경우)의 1단계에서는 전이 칼륨 채널의 개방으로 인해 칼륨 이온의 흐름이 있습니다. 나에게 이것은 칼륨 이온($g_K$)에 대한 막 전도도의 (갑작스러운) 증가에 해당하지만 인터넷에서 그래프를 보면 전도도의 그러한 변화를 나타내지 않는 것 같습니다. 누군가가 그러한 변경이 발생하지 않는 이유를 설명할 수 있습니까(출처가 도움이 될 것입니다).


고칼륨혈증 재검토

고칼륨혈증은 치명적인 심장 부정맥을 유발할 수 있는 일반적인 임상 상태입니다. 고칼륨혈증의 심전도 징후는 중증 고칼륨혈증에서 발생하는 고전적인 사인파 리듬에서 혈청 칼륨의 경미한 상승으로 나타나는 비특이적 재분극 이상까지 다양합니다. 초기에 심실성 빈맥으로 진단된 고칼륨혈증의 경우를 제시하여 고칼륨혈증을 진단하기가 얼마나 어려운지를 보여줍니다. 혈청 칼륨 수준이 증가함에 따라 발생하는 전기생리학적 및 심전도 변화를 조사하여 고칼륨혈증에 대한 심층 검토가 제공됩니다. 그런 다음 각 중재가 혈청 칼륨 수준을 낮추는 메커니즘에 중점을 두고 고칼륨혈증 치료에 대해 논의합니다. 고칼륨혈증의 원인과 치료에 대한 포괄적인 검토를 제시하기 위해 광범위한 문헌 검토가 수행되었습니다.

고칼륨혈증은 치명적인 심장 부정맥을 유발할 수 있는 일반적인 임상 상태입니다. 고칼륨혈증의 심전도 징후는 중증 고칼륨혈증에서 발생하는 고전적인 사인파 리듬에서 혈청 칼륨의 경미한 상승으로 나타나는 비특이적 재분극 이상까지 다양합니다. 여기에서 우리는 고칼륨혈증과 관련된 임상 심전도 이상을 설명하고 치료에 관한 문헌에 대한 심층 검토를 제시합니다.


기본 심장 전기 생리학은 심장 근육 수축의 속도와 리듬 및 시작 측면에서 정상적인 심장 기능을 이해하는 데 기초가 됩니다. 심장 전기 이벤트를 평가하기 위한 주요 임상 도구는 심장 질환, 특히 허혈성 심장 질환과 관련된 전기 활동의 변화뿐만 아니라 속도, 리듬 및 전기 전도에 대한 전역 및 지역 정보를 제공하는 심전도(ECG)입니다. 이 강의 리뷰는 의대 1, 2학년 학생에게 적합한 수준으로 작성되었습니다. 논의된 특정 개념에는 이온 평형 전위, 막을 가로질러 이온 이동을 구동하는 전기화학적 힘, 막 휴식 전위 및 활동 전위를 결정하는 이온 채널의 역할, 심장 내 활동 전위의 전도가 포함됩니다. ECG에 대한 전기 생리학적 기초가 설명된 다음, 허혈이 세포 전기 생리학 및 ECG 기록을 변경하는 방법에 대한 논의가 이어지며, 특히 ECG의 T 파 및 ST 세그먼트의 변화에 ​​중점을 둡니다.

이 강의 리뷰의 내용은 정상 및 허혈성 심장에서 기본적인 심장 전기 생리학을 배우는 의대 1학년 및 2학년 학생에게 적합한 수준으로 작성되었습니다. 첫 번째 섹션에서는 비페이스메이커 세포에 초점을 맞춰 휴식 막 전위와 심장 활동 전위에 대한 이온 기반을 조사합니다. 이온 평형 전위, 막을 가로질러 이온 이동을 구동하는 전기화학적 힘, 막 전위를 결정하는 이온 채널의 역할과 같은 기본 개념에 대해 설명합니다. 다음으로, 다양한 해부학적 관점에서 심장을 보기 위해 12-리드 ECG 기록의 사용을 강조하는 심전도(ECG) 기록을 위한 전기생리학적 기초가 개발됩니다. 마지막 섹션에서는 심근 허혈이 세포 전기 생리학, 심장 내 활동 전위의 전도, 그리고 이러한 변화가 허혈 사건 동안 ECG에 어떻게 영향을 미치는지 논의합니다. 이 검토는 심장의 전기적 활동과 ECG에 대한 허혈의 영향에 대한 생리학적 기초에 대한 독자의 이해를 높이는 것을 목표로 기본 생리학 및 임상 심장학 교과서에서 종종 별도로 취급되는 중요한 개념을 연결하는 데 도움이 됩니다.

정상적인 심장 세포 전기 생리학.

모든 살아있는 세포는 세포막을 가로지르는 이온 분포로 인해 세포 외부에 비해 세포 내부가 음의 휴지 막 전위를 가지고 있습니다. 막 전위에 기여하는 가장 중요한 이온은 Na + , K + , Ca ++ 및 Cl -입니다(표 1). 일반적인 세포에서 K +의 농도는 외부보다 세포 내부에서 더 높습니다. 대조적으로, Na + , Ca ++ 및 Cl - 는 세포 내부보다 외부에 더 높은 농도를 가지고 있습니다.

표 1. 심장 전기생리학에 관여하는 1차 이온(11)

외부에 비해 세포 내부의 높은 K + 농도(150 vs. 4mM)는 K +의 외부 확산을 위한 농도(화학적) 구배를 설정합니다. 막은 K + 를 투과할 수 있기 때문에 양전하를 띤 칼륨의 외부 확산은 외부에 비해 세포 내부에 음의 전위를 생성합니다. 바깥쪽으로 K + 확산 속도는 멤브레인을 가로지르는 K + 농도 차이에 부분적으로 의존합니다. 세포 외부의 K + 농도가 증가하면(예: 4에서 20mM으로) K +의 외부 확산을 유도하는 화학적 구배가 감소합니다. 이것은 외부 K + 농도가 정상일 때와 비교하여 세포 밖으로 K +의 감소된 이동(전류로 측정됨) 및 더 적은 음의 막 전위(즉, 막이 탈분극됨)로 이어질 것입니다.

이온 농도 구배의 변화가 막 전위에 미치는 영향은 이온의 평형 전위를 계산하는 Nernst 방정식(2, 11, 19)으로 설명할 수 있습니다. 평형 전위는 막을 가로질러 주어진 이온 화학적 구배를 유지하는 데 필요한 전압입니다. Nernst 방정식(그림 1)에서, NS = 보편적인 기체 상수, T = 온도(K), = 아니. 이온 전하(예: = K + 및 Na +의 경우 1 = 2 Ca ++ ), 그리고 NS = 패러데이 상수. 정상 체온과 = 1, NSNS/zF 자연 로그(ln)가 로그로 변경되면 -61이 됩니다.10. 칼륨의 내부 농도가 [K + ]인 경우NS 는 150mM이고 외부 농도 [K + ]영형 4mM이면 계산된 E케이 는 -96mV(E케이 = -61 로그 [K + ]NS/[케이 + ]영형). 이것은 막 전위가 -96 mV일 때 K +가 막을 가로질러 전기화학적 균형에 있기 때문에 막을 가로질러 K +의 순 이동이 없음을 의미합니다. 만약 [K + ]영형 20mM으로 증가하면 새로운 E케이 -53mV입니다. 즉, 화학적 구배가 감소하면 E케이 또한 4mM [K + ]에 비해 감소합니다(음성 또는 탈분극이 적음).영형. 따라서 [K + ]의 증가영형 E에 극적으로 영향을 줄 수 있습니다.케이 및 나중에 설명하는 바와 같이 휴지 막 전위. Na + , Ca ++ 및 Cl - 에 대해 계산된 평형 전위는 표 1에 나와 있습니다. Na + 및 Ca ++는 매우 양의 평형 전위를 갖는 반면 Cl -는 매우 높은 평형 전위(-90 mV)를 갖습니다. 휴지기 막전위 근처(휴식 E미디엄).

그림 1.칼륨 평형 전위의 계산(E케이) Nernst 방정식을 사용합니다. NS, 범용 기체 상수 T, 온도(K) , 아니요. 이온 전하의 NS, 패러데이 상수 [K]영형, 외부(세포외) K + 농도 [K]NS, 내부(세포내) K + 농도. 정상 체온과 = 1, NSNS/zF 자연 로그(ln)가 로그로 변경되면 -61이 됩니다.10.

일반적으로 막 전위는 K + 의 평형 전위와 동일하지 않습니다. 비페이스메이커 심근세포에서 휴식기 E미디엄 약 -90 mV이며, 이는 K +(-96 mV)에 대한 평형 전위보다 덜 음입니다. 따라서 휴식 조건에서 K +는 전기 화학적 균형에 있지 않습니다. 이 조건에서 K +에 작용하는 순 전기화학적 힘(9, 11)은 휴지 E미디엄 – 전자케이, 또는 -90mV 빼기 -96mV, 이는 +6mV와 같습니다(표 1). 이것은 쉬는 E에서 세포 밖으로 K +를 몰아내는 힘입니다.미디엄. 세포가 0mV로 탈분극하면 K + (E미디엄 – 전자케이)는 0mV에서 -96mV를 뺀 값으로 +96mV와 같습니다. 따라서 세포막이 탈분극되면 세포가 쉬고 있을 때와 비교하여 K +를 세포 밖으로 몰아내기 위해 작용하는 순 전기화학적 힘이 크게 증가합니다.미디엄. 그러나 휴식을 취하더라도 E미디엄, 순 전기화학적 힘이 작을 때, K +를 전지 밖으로 몰아내는 것으로 여전히 충분합니다.

이것은 멤브레인을 가로지르는 이온 이동을 이해하는 데 중요한 또 다른 개념, 즉 이온에 대한 멤브레인 투과성을 제공합니다. 예를 들어, 주어진 순 전기화학적 힘에서 K +에 대한 막 투과성이 감소하면 K +의 바깥쪽으로 이동하는 속도가 감소합니다. 다른 1차 이온과 마찬가지로 K +는 막 전위의 변화에 ​​반응하여 열리고 닫힐 수 있는 특정 이온 채널(전압 작동 채널) 또는 채널과 관련된 수용체에 결합하는 리간드(수용체- 운영 채널) (9, 11). 막에서 열린 K + 채널의 수를 줄이면 주어진 순 전기화학적 힘(즉, K + 바깥쪽으로 전류를 감소)에서 K +의 바깥쪽으로 이동하는 속도가 감소하여 탈분극이 발생합니다. 휴식 중인 심장 세포에서 K+에 대한 투과성은 막이 탈분극될 때와 비교할 때 매우 높습니다(11, 19). 정지 상태 E에서 K +에 작용하는 상대적으로 낮은 순 전기화학적 힘미디엄 (약 +6 mV)는 K + (19)에 대한 매우 높은 막 투과성에 의해 상쇄되며, 이는 K + (17)의 큰 외부 이동을 생성하고 휴지 E를 유지합니다.미디엄 E 근처케이. 이 때문에 K +는 나머지 E를 가장 많이 담당하는 이온입니다.미디엄.

지금까지 논의는 주로 K + 에 초점을 맞추었습니다. 그러나 K + 와 마찬가지로 다른 1차 이온(Na + , Ca ++ 및 Cl - )은 각각 관련 평형 전위와 막 전위에 따라 달라지는 순 전기화학적 힘을 가집니다(표 1 참조). 따라서 이러한 이온에 대한 농도 구배 및 이러한 이온에 대한 막 투과성의 변화는 막을 가로지르는 이러한 이온의 이동에 영향을 미치므로 막 전위에 기여할 수 있습니다. 휴지 E에서 Na + 및 Ca ++에 큰 전기화학적 힘이 작용하지만미디엄, 휴지막 투과성은 이들 이온에 대해 매우 낮으므로 세포 내로의 이동은 K + (11, 19)의 외부 이동보다 훨씬 적습니다. 결과적으로 Na + 및 Ca ++는 휴식 E에 거의 기여하지 않습니다.미디엄 K + 에 비해 .

전기화학적 힘과 막 투과성 사이의 상호 작용은 Goldman-Hodgkin-Katz(GHK) 방정식(11, 19)에 의해 설명됩니다. 여기서 E미디엄 상대 전도도와 주요 이온에 대한 평형 전위의 곱의 합에 의해 결정됩니다(그림 2). 이온 전도도는 이온에 대한 막 투과성을 반영하는 전기 용어입니다(예: K + 채널을 열어 K +에 대한 막 투과성을 증가시키면 K + 전도도가 증가합니다). g의 비율 g 이상NS Na + (g) 모든 이온에 대한 총 막 전도도에 대한 상대적(gNS). 방정식의 두 번째 줄(그림 2 참조)에서 상대 컨덕턴스는 g'로 표시됩니다. 방정식의 세 번째 줄에 있는 각 이온에 대한 평형 전위(E) 값은 표 1에서 가져옵니다. 휴지 세포에서 g'케이 매우 높은 반면 g', NS', 그리고 g' 상대적으로 낮습니다. 따라서 계산 및 관찰된 휴식 E미디엄 (−90mV)는 E에 가깝습니다.케이 (−96mV). 각 이온에 대한 g'가 변경되지 않은 상태로 유지되면 [K + ]가 증가합니다.영형 쉬고 있는 E를 탈분극시킬 것이다미디엄 계산된 E 때문에케이 덜 부정적이 됩니다. 나중에 설명하겠지만, 이들 이온에 대한 g'의 변화는 E의 변화를 크게 설명합니다.미디엄 활동 전위와 관련이 있습니다.

그림 2.골드만-호지킨-카츠 방정식. 이자형미디엄, 막 전위 g, 이온 전도도 g', 상대 이온 전도도 ENS, 사양 x에 대한 평형 잠재력.

휴식 E미디엄 K + 에 대한 휴지막의 높은 투과성 때문에 외부 K + 전류에 의해 크게 결정됩니다.

이온 전도도가 변하지 않으면 K +의 세포 외 농도가 증가하면 막 탈분극이 발생합니다.

휴식 중인 심장 세포에서 K +는 밖으로 이동하고 Na + 및 Ca ++는 비록 속도는 다르지만 세포 내로 이동합니다. 그럼에도 불구하고 시간이 지남에 따라 이러한 이온 누출은 이러한 이온에 대한 화학적 농도 구배의 손실을 야기하고 막 전위를 제거합니다. 따라서 막을 가로질러 이온 농도 구배를 유지하기 위한 메커니즘이 필요합니다. 이것은 이온 수송 및 교환에 의해 수행됩니다. 그림 3은 이온 농도 구배의 유지를 보장하는 심장 세포막(sarcolemma)과 관련된 세 가지 중요한 메커니즘을 설명합니다. 첫째, Na + /K + -ATPase는 세포 내로 수송되는 2개의 K + 이온과 교환하여 3개의 Na + 이온을 세포 밖으로 활발히 수송합니다(8, 11). 이렇게 하면 세포에 들어가는 Na +가 제거될 수 있고 세포에서 손실된 K +가 세포로 다시 수송될 수 있습니다. 세포로 다시 들어가는 K +보다 더 많은 Na +가 세포 밖으로 펌핑되기 때문에(3:2 비율) 이 ATP 의존 펌프는 세포 내부에 작은 순 음의 전압을 생성하므로 이 펌프를 전기 발생이라고 합니다. 두 번째 수송 시스템은 세포에 들어가는 Na +와 교환하여 세포에 들어가는 Ca ++를 제거합니다(4, 6, 11). 이것은 에너지에 의존하지 않는 교환 펌프입니다. 이 부위를 통해 세포 내로 Na +의 진입은 세포 밖으로 전위되는 Ca ++로 교환됩니다. Na + 대 Ca ++ 교환 비율은 3:1이므로 이 펌프는 작은 순 전류를 생성합니다. 이 교환기는 Na + 대 Ca ++의 비율과 막 전위에 따라 어느 방향으로든 작동할 수 있지만, 휴지 전지에서는 일반적으로 순 양전하(Na + )가 전지(4)에 유입됩니다. 마지막으로, 세포로 들어가는 Ca ++는 Ca ++ ATPase 펌프에 의해 제거될 수도 있습니다(11, 15). 이 에너지 의존 펌프는 세포에서 Ca ++를 적극적으로 밀어내므로 전기 발생도 하며 세포 내부에 작은 순 음의 전압을 생성합니다.

그림 3.세포막을 가로지르는 Na + , K + 및 Ca ++ 기울기 유지를 위한 이온 펌프. Na + /K + -ATPase는 2개의 K + 이온(Na + 대 K +의 3:2 비율)과 교환하여 3개의 Na + 밖으로 이동합니다. Na + /Ca 2+ 교환기는 일반적으로 세포에 들어가는 3 Na +와 교환하여 1 Ca ++를 세포에서 제거하도록 작동합니다. Ca ++ -ATPase는 다른 이온과 교환하지 않고 1 Ca ++를 세포 밖으로 운반합니다. Klabunde RE(http://www.cvphysiology.com, 2016)의 허가를 받아 사용합니다.

활동 전위와 심장 내 전도.

심장 세포의 전기적 특성은 두 가지 기본 세포 유형으로 분류할 수 있습니다. 심박조율기 세포는 주로 심장의 동방(SA) 및 방실(AV) 노드에 있습니다. 상대 정맥 입구 근처의 우심방 상부 후벽에 위치한 SA 노드는 일반적으로 심장의 박동수와 리듬을 구동하는 주요 심장 박동기 역할을 합니다. 심방 중격의 하방/후방 영역에 위치한 방실 결절 박동조율기 세포는 일반적으로 SA 결절의 더 빠른 속도에 의해 억제됩니다.

심박조율기 세포는 자발적인 탈분극(심박조율기 전위)을 겪으므로 진정한 휴식막 전위가 없습니다(11). 자발적 탈분극이 임계 전압(약 -40mV)에 도달하면 더 빠르고 완전한 탈분극을 촉발한 후 재분극(즉, 활동 전위가 생성됨)을 유발합니다. 심박조율기 활동전위의 특성 전압 변화는 심박조율기 세포의 이온 채널의 고유한 특성으로 인해 비심박조율기 활동전위와 여러 면에서 다릅니다.

이 교육 검토의 초점인 비페이스메이커 심장 세포는 심방 및 심실 심근세포와 심실 내의 푸르키네 전도 시스템으로 구성됩니다(11). 그들은 진정한 휴식 전위(일반적으로 -90 ~ -80 mV)를 갖고 활동 전위가 시작되면 매우 빠른 탈분극을 겪으며 탈분극의 연장된 단계(고원기)를 갖습니다(그림 4). 이러한 활동 전위의 지속 시간은 200~400ms이며, 이는 신경 및 골격근 세포에서 발견되는 활동 전위보다 10배 이상 깁니다.

그림 4.이온 전류에 의한 비페이스메이커 심장 활동 전위 생성(NS). 0-4번은 활동전위 단계를 나타냅니다. 회색 가로 막대는 특정 Na + , Ca ++ 및 K + 채널을 통한 전류 흐름의 기간을 나타냅니다. 내부 Na + 및 Ca ++ 전류는 탈분극을 일으키는 반면 외부 K + 전류는 재분극을 유발합니다. Klabunde RE(http://www.cvphysiology.com 2016)의 허가를 받아 사용합니다.

쉬고 있는 E미디엄, 이미 논의된 바와 같이 주로 외부 K + 전류에 의해 생성됩니다(IK1) Na + 및 Ca ++에 대한 막 투과성은 휴지 세포에서 매우 낮은 반면 K + 투과성은 높기 때문입니다. 휴지 세포에서 "K + 누설 전류"라고도 하는 K + 의 이러한 외부 이동은 K를 포함합니다.1 휴지 막 전위에서 열린 채널(9, 17). 이 외부 전류는 막 전위를 K + 의 평형 전위에 가까운 값으로 유도합니다. 휴지 전위는 활동 전위의 4단계라고 합니다(그림 4 참조). 세포가 인접 세포에서 생성된 활동 전위에 의해 임계 전압(약 -70 mV)으로 빠르게 탈분극되면 막은 빠른 Na + 채널과 느린 L형 Ca ++ 채널을 열고 K + 채널을 닫음으로써 반응합니다. 9, 14). GHK 방정식(그림 2 참조)에 따르면 채널의 개폐로 인해 발생하는 이러한 전도도 변화는 막 전위를 Na + 및 Ca ++에 대한 양의 평형 전위 쪽으로 탈분극시키고 K + 평형 전위에서 멀어지게 합니다. 이 급속한 탈분극을 활동 전위의 0단계라고 합니다. 그런 다음 세포는 빠른 Na + 채널이 닫히고 특정 K + 채널(K에게)가 열립니다(9, 14, 17). 그러나 L형 Ca ++ 채널을 통한 Ca ++의 지속적인 내부 이동은 1단계 이후에 탈분극 상태(2단계 안정기)를 유지합니다. 이러한 Ca ++ 채널이 닫히기 시작하면 다른 유형의 K + 채널이 열립니다(KNS) (9, 14, 17). 내부 Ca ++ 전류의 감소 및 외부 K + 전류의 증가는 재분극(3상)을 유발하고 개방 K에 의해 유지되는 4상 휴지 전위로 복귀합니다.1 채널. 이온은 활동 전위 동안 세포 안팎으로 이동하지만 각 활동 전위에는 내부 및 외부 이온 풀에 비해 적은 수의 이온만이 관여한다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 따라서 막을 가로지르는 이온 농도 구배는 활동 전위 동안 눈에 띄게 변하지 않습니다. 또한 펌프와 교환기(그림 3 참조)는 이온 농도 구배가 유지되도록 합니다.

활동 전위는 이온 채널의 개폐를 통한 이온 전도도의 변화에 ​​의해 생성됩니다.

Na +의 빠른 내부 이동은 빠른 초기 탈분극에 크게 기여합니다.

세포 내로 Ca ++의 지연된 내부 이동은 활동 전위의 탈분극 단계를 연장합니다.

K +의 바깥쪽 움직임은 막을 다시 휴지 E로 재분극시키는 역할을 합니다.미디엄.

이미 설명했듯이 SA 노드는 심장의 정상적인 심장 박동기 사이트입니다. SA 결절 활동 전위가 생성되면 두 세포가 함께 결합되는 곳에서 발견되는 이온 전도 간극 접합을 통한 세포 간 전도에 의해 심방의 근육벽을 통해 빠르게 퍼집니다(9, 16). AV 결절은 일반적으로 활동 전위가 심방에서 심실로 통과할 수 있는 심방과 심실 사이의 유일한 영역입니다(그림 5). 그러나 AV 결절 세포는 심박 조율기 유형의 세포이기 때문에 탈분극 속도가 느려(0기 기울기 감소) 세포 간 전도 속도가 감소한다는 점에 유의해야 합니다(11). 따라서 방실결절을 통한 활동전위의 전도가 지연되어 심방수축 후 심실이 더 완전하게 채워지게 됩니다. AV 결절 세포 바로 아래에는 심실 중격의 왼쪽과 오른쪽을 따라 이동하는 Purkinje 시스템의 왼쪽과 오른쪽 묶음 가지로 나뉘는 His의 짧은 묶음이 있습니다. 번들 가지는 더 작은 Purkinje 섬유를 방출하여 심실의 근육 벽 전체에 활동 전위의 빠른 전도를 촉진합니다. 전도는 특히 갭 접합부(16)에서 많은 수의 빠른 Na + 채널을 갖고 따라서 매우 빠른 0기 탈분극을 겪기 때문에 Purkinje 시스템의 특수화된 비수축 심근세포에서 매우 빠릅니다. 심실 내의 Purkinje 섬유는 탈분극에 대한 응답으로 수축을 겪는 심근 세포에서 종료됩니다.

그림 5.심박조율기 부위와 심장 내 전도 경로. SAN, 동방 결절 AVN, 방실 결절 LBB, 왼쪽 번들 가지 RBB, 오른쪽 번들 가지. 정상적인 활성화 순서는 SAN → AVN → LBB 및 RBB → Purkinje 섬유 → 심근입니다.

정상적인 심장 심전도.

심장의 전기적 활성화는 활동 전위가 SA 결절에서 심방 전체로 전파된 다음 AV 결절을 통해 심실로 전달되고 최종적으로 Purkinje 시스템에 의해 심실 전체에 분포될 때 발생합니다. 심근의 탈분극과 재분극은 심장 내의 전기적 활동을 측정하기 위해 신체 표면에 전극을 배치하여 관찰하고 정량화할 수 있습니다. 이 활동의 ​​기록을 심전도(ECG)라고 합니다. ECG는 절대 전압이 아니라 전압의 변화를 기록합니다. 따라서 심장이 완전히 재분극되거나 탈분극되면 ECG는 0 전압(등전 기준선)을 기록합니다.

신체 표면의 특정 부위에 전극을 배치하여 ECG를 기록하기 위한 표준이 설정되었습니다(7, 11). 이 전극은 심장의 전기적 활동을 다른 각도에서 볼 수 있도록 전기적으로 구성되어 있어 12-리드 ECG라고 합니다. 실제로, 이 12개의 리드는 동시에 기록되므로 동일한 전기 이벤트를 12개의 다른 각도에서 볼 수 있습니다. 이 리드 중 6개에는 왼쪽 및 오른쪽 팔과 왼쪽 및 오른쪽 다리에 전극이 있습니다. 이 리드는 다음 각도에서 심장을 봅니다. 0°(리드 I, 왼쪽 및 오른쪽 팔), +60°(리드 II, 오른쪽 팔 및 왼쪽 다리), +120°(리드 III, 왼쪽 팔 및 왼쪽 다리), −30°(리드 AV, 왼팔 포지티브), −150°(리드 aVNS, 오른팔 포지티브) 및 +90°(리드 aVNS, 왼쪽 다리 포지티브)(그림 6). 관습적으로 0°는 심장을 통과하는 왼팔과 오른팔 사이의 수평선입니다. 그림 6의 화살촉은 특정 리드 축에 대한 양극을 나타냅니다. 증강된 리드(aV, AVNS, 및 AVNS) 리드 I, II 및 III와 같은 단일 음극이 없습니다. 대신, 양극이 아닌 리드가 전기적으로 결합되어 복합 음극 역할을 하여 팔다리에 배치된 양극의 시야각을 변경합니다. 따라서 심장의 동일한 전기적 활동은 활성화 및 재분극의 순서를 나타내는 이벤트의 타이밍이 유사하지만 6개의 사지 리드 각각에서 다르게 나타납니다(그림 6 참조).

그림 6.사지 리드, 축 참조 시스템으로 표시되는 시야각, 평균 전기 축이 60°라고 가정할 때 각 리드에 대한 정상적인 ECG 기록의 모양. 화살촉은 3개의 양극성 사지 리드(I, II, III) 및 3개의 증강 사지 리드(aV, AVNS, 및 AVNS). ECG 파형은 타이밍이 아니라 동시에 기록될 때 심장의 리드 뷰에 따라 다르게 나타납니다. Klabunde RE(http://www.cvphysiology.com, 2016)의 허가를 받아 사용합니다.

ECG의 나머지 6개 리드는 사지 리드에 수직인 정면 평면에서 심장을 봅니다(그림 7). 이러한 리드는 전흉부(또는 흉부) 리드라고 하며 V로 축약됩니다.1 - V6. 브이1 기록 전극은 흉골 오른쪽의 네 번째 늑간 공간 위에 배치되고 나머지 리드는 가슴 주위 V의 왼쪽에 배치됩니다.1, V6 다섯 번째 늑간 공간 위의 중간 겨드랑이 라인에 옆으로 배치됩니다. 사지 리드와 마찬가지로 ECG 파형은 심장의 전기적 이벤트가 다른 각도에서 보여지기 때문에 각 전심장 리드에서 다르게 나타납니다.

그림 7.전흉부 리드선 배치 및 6개의 흉부 리드선 각각에 대한 정상적인 ECG 기록의 모습(V1-V6). ECG 파형은 타이밍이 아니라 동시에 기록될 때 심장의 다양한 precordial 보기에서 다르게 나타납니다. RV, 우심실 LV, 좌심실. Klabunde RE(http://www.cvphysiology.com, 2016)의 허가를 받아 사용합니다.

사지 및 흉부 리드에 대한 해석 규칙(11)이 있으며 다음과 같이 요약할 수 있습니다.

양극 기록 전극을 향해 이동하는 탈분극 파동은 ECG 추적에 양극 전압을 표시합니다.

양의 기록 전극에서 멀어지는 재분극 파동은 양의 ECG 전압을 표시합니다.

탈분극파가 양극 기록 전극에서 멀어지거나 재분극파가 전극 쪽으로 이동하면 전압은 음입니다.

양극 기록 전극의 리드 축에 수직으로 진행하는 탈분극 또는 재분극 파동은 순 전압을 표시하지 않습니다.

기록된 전압의 크기는 탈분극 또는 재분극을 겪는 근육의 질량과 관련이 있습니다.

모든 리드에 공통적인 ECG 추적의 특정 구성요소가 있습니다(그림 8). 이러한 구성 요소 파형은 리드에 따라 모양이 다르게 나타날 수 있지만 시간 속성은 비슷합니다. 제로 기준 전압에서 첫 번째 작은 편향은 심방 탈분극을 나타내는 P 파입니다. 이 파동은 대부분의 리드에서 양의 편향을 갖지만 심방 근육 질량이 심실에 비해 작기 때문에 다른 파동보다 진폭이 작습니다. 일반적으로 전압 진폭이 가장 큰 다음 파동은 심실 탈분극을 나타내는 QRS 복합체입니다. 마지막으로, 마지막 파동은 심실 재분극에 의해 생성되는 T파입니다. 심방 재분극은 QRS의 훨씬 더 큰 전압 변화에 의해 가려지기 때문에 관찰되지 않습니다. QRS가 나타나기 전에 P파 후 상당한 시간 지연이 있음을 유의하십시오. 이것은 주로 AV 노드 내에서 발생하는 전도 지연을 나타냅니다. 심방 탈분극과 방실 결절 지연을 포함하는 기간을 P-R 간격이라고 합니다. 또한 QRS와 T파 사이에는 제로 전압(등전위) 부분이 있는데, 이는 전체 심실이 탈분극 상태에 있는 기간을 나타냅니다. 이 기간 동안 전체 심장이 재분극되기 때문에 추적은 T 파와 다음 P 파의 출현 사이에도 등전계입니다.

그림 8.ECG 구성 요소 파동, 간격 및 세그먼트. 심방 탈분극을 나타내는 P, P파 QRS, 심실 탈분극을 나타내는 QRS 복합체 T, 심실 재분극을 나타내는 T파. ST 분절은 심실이 완전히 탈분극되는 기간을 나타냅니다. PR 간격은 심방 탈분극과 AV 노드 내 전송 지연에 필요한 시간입니다. QT 간격은 심실의 탈분극 및 재분극이 시작되고 완료되는 데 필요한 전체 시간을 나타냅니다. Klabunde RE(http://www.cvphysiology.com, 2016)의 허가를 받아 사용합니다.

전기 벡터 및 ECG 생성.

심실 탈분극은 활동 전위가 심실 중격의 양쪽에 있는 왼쪽 및 오른쪽 번들 가지 아래로 전파되면서 시작됩니다. 중격의 왼쪽이 먼저 탈분극되기 때문에 중격의 탈분극이 중격의 왼쪽에서 오른쪽으로 퍼집니다(그림 9).NS). 이 활동이 납 II에 의해 기록될 때, 중격 탈분극은 작은 음의 편향(Q파)을 나타내거나 탈분극이 리드 축에 거의 수직으로 움직이기 때문에 식별 가능한 편향이 없을 수 있습니다(순시 평균 전기 벡터로 표시됨, 그림 9, 검은색 화살표). AV와 같은 측면 리드 탈분극 벡터가 V의 양극에서 멀어지기 때문에 더 두드러진 Q 파를 보일 것입니다.. 중격 탈분극 후, 탈분극은 심장의 정점으로 퍼집니다(그림 9NS). 이 때 순시 평균 전기 벡터는 거의 직접적으로 양극 기록 전극을 향하고 있어 큰 양극 전압(NS 웨이브) 리드 II에 의해 녹음되고 있습니다. 만약 이것이 AV에 의해 녹음되었다면NS, QRS 편향은 이 시점에서 음수가 됩니다. 그 후 얼마 지나지 않아 탈분극이 정점을 덮으면서 탈분극파가 우심실과 좌심실 벽으로 이동합니다(그림 9).). 리드 II에서 이것은 작은 양의 전압으로 기록됩니다. 몇 밀리초 후, 대부분의 좌심실과 모든 우심실이 탈분극됩니다(그림 9NS). 이때, 전극은 탈분극의 파동이 Lead II 양극으로부터 멀어지기 때문에 작은 음의 전압(S파)을 기록할 수 있다. 심실 탈분극의 이러한 순서는 리드 II에 의해 기록된 QRS 복합체를 초래합니다. 다른 11개의 리드 각각은 동일한 시퀀스를 기록하지만 QRS는 각각 다른 각도에서 심장을 보기 때문에 다르게 나타납니다(그림 6 및 7 참조). QRS로 표현되는 심실 탈분극의 전체 순서는 일반적으로 0.06-0.10초에 발생합니다.

그림 9.심실 탈분극 동안 심실 QRS 복합체의 생성. 기록 전극은 리드 II로 구성됩니다. 작은 화살표는 개별 순간 벡터를 나타냅니다. 큰 화살표는 순간 평균 전기 벡터를 나타내며, 이는 탈분극 동안 기록된 특정 시점의 ECG 전압을 결정합니다. NS: 중격 탈분극. NS: 정점 탈분극. : 좌심실과 우심실 동시 탈분극. NS: 좌심실 탈분극 완료. QRS 추적의 리드 축은 60°(리드 II)입니다. Klabunde RE(http://www.cvphysiology.com, 2016)의 허가를 받아 수정 및 사용되었습니다.

심실 재분극의 순서는 탈분극과 현저하게 다르며, 이는 T파가 QRS와 다른 모양을 보이는 이유를 설명합니다. Based on the rules for ECG interpretation, one might think that the T wave should be negative because the first cells to depolarize should be first to repolarize, which would result in a wave of repolarization traveling toward the same electrode that recorded the QRS. The T wave, however, is normally upright in most leads and has a longer duration than the QRS. Why is this the case? The reason is that the last cells to depolarize are the first cells to repolarize (Fig. 10). The last cells to depolarize are located in the subepicardial region (below the outside surface) of the upper left ventricular free wall. The subepicardial cells repolarize first because they have shorter action potential durations than subendocardial cells (3, 14) (inner region of ventricle), and therefore, they undergo repolarization before the subendocardial cells despite those cells depolarizing before the subepicardial cells (see Fig. 10). Therefore, although an overlying recording electrode would record a positive QRS, the wave of repolarization normally travels away from the recording electrode, and by the rules of interpretation, this causes a positive deflection. The T wave is longer in duration than the QRS because it takes longer for the ventricles to repolarize than depolarize. The reason for this is that depolarization involves the high-speed Purkinje system to rapidly conduct action potentials throughout the ventricles, whereas the propagation of repolarization does not involve these pathways, and therefore, it is limited primarily to slower cell-to-cell conduction outside of the Purkinje system.

Fig. 10.ECG recording of ventricular repolarization (T wave). Depolarization of the ventricular wall spreads from the subendocardial (inner wall) cells to the subepicardial cells (outer wall), as shown by the solid arrow. In most leads, the T wave is upright (positive voltage) because the subepicardial (Epi) cells near the ventricular surface, which are the last cells to depolarize, are the first to repolarize. This occurs because subepicardial action potential durations are shorter than subendocardial (Endo) cells (compare solid and dashed action potentials). Therefore, the wave of repolarization travels away from the overlying recording electrode (dashed arrows represent repolarization vectors), which is opposite of the depolarization wave (solid arrow). Used with permission from Klabunde RE (http://www.cvphysiology.com, 2016).

Specific clinical criteria used for determining rate, rhythm, electrical axis, changes in specific time intervals, etc., can be found in clinical cardiology textbooks (7).

The ECG records electrical changes associated with depolarization (atrial P wave, ventricular QRS) and repolarization of the ventricles (T wave) and the timing of those events.

By using a 12-lead configuration, the electrical activity of the heart can be viewed from different angles.

The appearance of the QRS complex differs among the leads in terms of positive and negative deflections but not timing because each lead views the electrical activity of the heart from a different perspective, which can provide important clinical information as to regional electrical activity.

The T wave is normally positive in most leads because the last cells to depolarize are the first to repolarize.

Cellular electrophysiological basis for ECG changes during ischemia.

Ischemia is defined as inadequate blood flow, which reduces oxygen delivery to a tissue. This leads to a fall in tissue partial pressure of oxygen (hypoxia), which in turn causes intracellular ATP levels to decrease because oxygen is required by the mitochondria to make ATP (5). A decline in cellular ATP can affect a special type of K + channel (KATP) that is inactivated by normal cellular ATP levels (9, 18). When ATP falls, KATP channels open and permit K + to leave the cell. Although an increase in outward K + movement would hyperpolarize the cell, the cell ends up in a more depolarized state because extracellular K + concentration increases as intracellular K + decreases. According to the Nernst and GHK equations, this decreases E케이, leading to a less negative (depolarized) resting membrane potential (Fig. 11). Furthermore, the loss of ATP may reduce the activity of the Na + /K + -ATPase pump, leading to extracellular accumulation of K + and a loss of the electrogenic contribution of the pump to the membrane potential (12). Therefore, pump inhibition may also contribute to depolarization.

Fig. 11.Effects of ischemia on ventricular action potentials. Ischemic action potential (dashed tracing) has a less negative (depolarized) resting potential, slower phase 0 upstroke, and reduced duration.

Ischemia-induced depolarization also inactivates (closes) fast Na + channels that are responsible for the rapid depolarization of phase 0 (5, 18). This is different from rapid depolarization to threshold, which opens the voltage-operated fast Na + channels. Slow depolarization as it occurs in response to ischemia inactivates these channels, which reduces the number of fast Na + channels available for rapid action potential generation. Because each Na + channel has a slightly different response to graded depolarization, the number of channels inactivated increases with more severe ischemic depolarization. With fewer Na + channels contributing to the initial depolarization, the slope of phase 0 (upstroke velocity) is reduced (5) (see Fig. 11). A resting membrane potential of about −55 mV causes all of the fast Na + channels to become inactivated. An action potential may still occur under this condition however, slow inward Ca ++ via L-type Ca ++ channels will be responsible for phase 0, and the rate of depolarization will be much slower. Finally, ischemic depolarization also shortens the action potential duration, which may be related to the opening of KATP channels (1, 5, 18), leading to earlier phase 3 repolarization.

In atrial muscle, the Purkinje system and ventricular muscle ischemic depolarization can reduce conduction velocity or produce conduction blocks because action potential propagation in these tissues depends primarily on the opening of fast Na + channels, which are inactivated by ischemia (5, 18). Ischemic depolarization of the AV node can depress conduction and cause AV blocks primarily by inactivation of L-type Ca ++ channels (5), which are responsible for phase 0 depolarization in nodal tissue.

Key concepts: cardiac ischemia causes

increased extracellular K + and a less negative E케이

fast Na + channel inactivation in nonpacemaker cells

depressed phase 0 slope of action potentials

reduced action potential conduction velocity.

Ischemia can alter the ECG in several different ways. Changes in rate and rhythm, along with conduction blocks, may occur, depending on the location of the ischemic region within the heart. For example, conduction blocks in the left or right bundle branches can occur (7), which alters the sequence of ventricular activation and prolongs ventricular activation times and increases QRS duration. Altered conduction may also lead to the development of reentry circuits and tachycardia, which increases the width of the QRS complex and alters T wave appearance (7).

Ventricular ischemia can alter repolarization and produce T wave inversion. As described previously, ischemia shortens the action potential duration of cells, which results in repolarization occurring earlier than normal. Because subendocardial cells are generally more susceptible to ischemia (10), when these cells become hypoxic they may repolarize before the subepicardial cells. When this occurs, the wave of repolarization travels from the subendocardial to subepicardial surface of the ventricular. Based on ECG rules of interpretation, this causes a negative defection in the T wave recording by an electrode overlying that region of the ventricle (Fig. 12). The appearance of T wave inversion does not necessarily indicate myocardial ischemia, but it is often observed clinically during ischemic events.

Fig. 12.Reversal of T wave by subendocardial ischemia. Ischemic subendocardial cells (solid action potential) have a depolarized resting membrane potential and a shortened action potential duration (↓APD), which can cause repolarization to occur before the subepicardial cells (dashed action potential) repolarize. This will lead to the repolarization wave (dashed arrows) traveling toward the overlying recording electrode, which is generally the same vector orientation as depolarization (solid arrow) this causes a negative deflection of the T wave. Used with permission from Klabunde RE (http://www.cvphysiology.com, 2016).

Although myocardial ischemia frequently causes clinically significant changes in rate, rhythm, or conduction, these changes do not always occur with ischemia. The ECG, however, can provide additional evidence for ischemia by examining changes in the ST segment (7). This segment situated between the end of the QRS and the beginning of the T wave is normally isoelectric (0 mV on the ECG recording) because it represents the period in which all of the ventricular myocytes are depolarized. The ST segment, however, can become depressed or elevated under ischemic conditions. For example, a person with a history of exertional chest discomfort and suspected coronary disease may be evaluated by a stress ECG, which is commonly conducted by having the patient walk on treadmill at different workloads while a 12-lead ECG is recorded. If coronary blood flow is insufficient to support the increased oxygen demand of the heart during exercise, then the tissue will become hypoxic, and depression of the ST segment can occur (Fig. 13) (13).

Fig. 13.ST segment depression resulting from ventricular subendocardial ischemia. The ST segment is normally isoelectric (zero voltage). Used with permission from Klabunde RE (http://www.cvphysiology.com, 2016).

This type of demand-induced ischemia affects the subendocardium more than the subepicardium (10). Subendocardial ischemia results in depolarization of that region of the ventricular wall (Fig. 14). Because other regions may still be adequately perfused during the exercise, there develops a voltage difference and diastolic injury currents between the normal and ischemic tissue. The injury currents are “diastolic” because they are most prominent when the rest of the ventricle is repolarized. Electrodes will record this injury current as a positive voltage that occurs before the QRS and following the T wave when the ventricles are normally repolarized. When the ventricle becomes more uniformly depolarized after the QRS, the electrode will record a normal isoelectric ST segment. Therefore, with ST segment depression, what actually occurs is that the baseline voltage (before the QRS and after the T wave) is elevated so that the isoelectric ST segment appears to be depressed relative to the baseline.

Fig. 14.Model of ST segment depression associated with subendocardial ischemia. In a resting, repolarized ventricle, subendocardial ischemia produces a region of depolarization, which is recorded as a positive voltage because vectors generated at the boundary between depolarized and repolarized tissue (solid arrows) are directed toward the overlying recording electrode. This elevates baseline voltages observed before the QRS complex and after the T wave. When the entire ventricle becomes depolarized (represented by ST segment), zero voltage is recorded, giving the appearance of ST segment depression relative to the period of ventricular repolarization. Used with permission from Klabunde RE (http://www.cvphysiology.com, 2016).

ST segment elevation (Fig. 15) is generally a sign of more severe myocardial ischemia and occurs in the majority of acute myocardial infarctions that are caused by complete blockage of a coronary artery resulting from a ruptured atherosclerotic plaque with subsequent thrombus formation. If cardiac enzyme measurements (e.g., troponin) confirm the infarction (cellular death), then it is termed an ST elevated myocardial infarction (STEMI).

Fig. 15.ST segment elevation resulting from ventricular transmural ischemia. The ST segment is normally isoelectric (zero voltage). Used with permission from Klabunde RE (http://www.cvphysiology.com, 2016).

To understand why the ST segment becomes elevated, similar reasoning can be applied to what was described for ST depression. In the case of ST elevation, there is usually a transmural infarct involving the entire wall thickness of a ventricular region (7). This ischemic tissue becomes depolarized (Fig. 16) because of its inability to maintain normal ion gradients across the cell membranes. When the noninvolved myocardium is repolarized (between the end of the T wave and beginning of the QRS), there exists injury currents created by the separation of depolarized injured tissue and polarized normal tissue. A recording electrode overlying the ischemic tissue will record negative voltages because the electrical vector will be in a direction away from the electrode. Therefore, at a time when the entire ventricle should be repolarized and when the ECG baseline voltage should be zero, the electrode instead records a negative voltage. When the entire ventricle is depolarized with the appearance of the QRS, then the voltage difference between the ischemic and normal tissue disappears and the electrode records an isoelectric ST segment. However, this segment will appear elevated compared with the depressed baseline. Other ECG changes (e.g., formation of prominent Q waves) occur over the hours and weeks following a STEMI (7).

Fig. 16.Model of ST segment elevation associated with transmural ischemia. In a resting, repolarized ventricle, transmural ischemia produces a region of depolarization, which is recorded as a negative voltage by the overlying electrode. This occurs because vectors generated at the boundary between depolarized and repolarized tissue (solid arrows) are directed away from the overlying recording electrode when all but the ischemic tissue is repolarized. This depresses baseline voltages observed before the QRS complex and after the T wave. When the entire ventricle becomes depolarized (ST segment), zero voltage is recorded giving the appearance of ST segment elevation relative to the ventricular period of repolarization. Used with permission from Klabunde RE (http://www.cvphysiology.com, 2016).

Key concepts: ventricular ischemia can produce

ST segment depression or elevation.

요약.

This teaching review builds a foundation for understanding cellular electrophysiology in both the normal and ischemic myocardium. Resting membrane potentials and action potentials, which are determined by ion chemical gradients and changes in membrane ion conductance, are very sensitive to ischemia-induced tissue hypoxia. Ischemia leads to cellular depolarization by altering ion chemical gradients and membrane conductance to ions. These changes alter action potential depolarization and repolarization and depress their conduction within the heart, leading to altered ECG wave morphology, intervals, and segments. Therefore, characteristic changes in the ECG are useful in the diagnosis of myocardial ischemia and infarction.


Electrophysiology and arrhythmogenesis

Intracellular electrodes have been used to demonstrate the potential difference across the cell membrane, and to record the change in this potential difference which occurs during depolarization and repolarization. 1 Using this method, it is possible to detect differences in transmembrane potentials in specialized tissues, to understand the differences and similarities in the electrophysiological properties of different tissues. Furthermore, it is possible to predict the changes in cell depolarization and repolarization which may result from altered electrolyte levels, drugs and, to some extent, myocardial disease. 1

A method to obtain an approximation of the transmembrane voltage in vivo is to record the monophasic action potential (MAP) 3 (Fig. 6.1). Using a catheter with special electrodes at the tip, introduced transvenously into right atrium or right ventricle, the MAP can be recorded when the catheter tip makes close contact with the myocardium. The orientation of the catheter tip relative to the myocardium is important when interpreting the morphology of MAP recordings. 3 Therefore, it has been suggested that results of contact MAP recordings should only be used to determine action potential duration (APD). 4 Determination of the APD is a useful parameter to study the effect of drugs on cardiac electrophysiological characteristics.


All myocytes possess the properties of excitability, refractoriness and conductivity. 6 Like nervous tissue, individual cardiac cells exhibit the all-or-none phenomenon – that is once threshold is reached they are completely activated by an action potential. The cells can therefore be described as excitable . Once the action potential is initiated, cells cannot be depolarized again until they have returned to the resting potential following repolarization. This property of refractoriness ensures that all cardiac cells have a period after activation during which no level of further stimulus will cause an action potential. This prevents heart muscle developing a tetanic spasm, which would prevent relaxation and filling of the chambers, and helps to maintain an organized pattern of depolarization. Myocytes also possess the ability to conduct a stimulus for depolarization to their neighbours. Atrial and ventricular myocytes form two syncytia within which excitation passes from cell to cell through intercalated discs. Other tissues within the heart have specialized conductivity properties so that they conduct the impulse along a network either slowly (atrioventricular node) or rapidly (e.g. Purkinje fibres). While the atrial and ventricular myocytes have contractile function, the cells of the specialized conducting network have no contractile protein.

The electrophysiological features of myocytes result from specific properties of the cardiac cell membrane. 1 Like all living cells, the inside of cardiac cells has a negative electrical charge compared to the outside of cells due to an accumulation of negatively charged ions. This voltage difference across the cell membrane is called the transmembrane potential, which is about −80 to −90 mV. All cells have a very high intracellular concentration of potassium and low levels of sodium and calcium. For most cells this situation remains unaltered throughout their lives. However, excitable cells like cardiac cells have tiny pores or channels in the cell membrane. Upon appropriate stimulation, these channels open and close in a predefined way to allow specific ions to move across the cell membrane. This movement of ions results in changes in the transmembrane potential, from −90 mV to about +20 mV (depolarization), and finally back to −90 mV (repolarization). A graphical presentation of these changes in transmembrane potential is known as the action potential (Fig. 6.2). The currents, and thus the morphology of the action potential, vary in different tissues and determine the different properties of each specialized cell. Also, changes in extracellular ion concentrations, disease and drugs may influence the action potential of the cells. 1


The action potential can be divided into five phases, 0–4 1 , 6 (see Fig. 6.2). However, it is more practical to consider the action potential in terms of three general phases: depolarization, repolarization and resting phase.

After the plateau phase, the final rapid repolarization ( phase 3 ) takes place due to a series of potassium currents out of the cell. In order to maintain the concentration gradients, sodium is pumped out of the cell in exchange for potassium, resulting in a return of the membrane potential towards the resting level ( phase 4 ). 1 , 6 During this final recovery process, the cardiac myocyte gradually regains excitability. This means that the cell is not excitable during phase 1, phase 2 and the beginning of phase 3, regardless of the magnitude of the stimulating impulse. This period is called the absolute refractory period (ARP). As the cell repolarizes, it once again becomes excitable. However, there is a period of time during which the cell can only be excited by a large current. This period is known as the relatively refractory period (RRP). 10

Under normal conditions, membrane potential of atrial and ventricular muscle cells remains steady at around −90 mV throughout diastole ( phase 4 ). However, in certain specialized conducting cells or due to leakage of ions across the cell membrane, the resting membrane potential does not remain constant in diastole but gradually depolarizes. This spontaneous diastolic depolarization may reach threshold potential (around −60 mV) by itself and produce an action potential, a characteristic called automaticity . 6 The rate of this change in potential is mainly determined by a time-related change in membrane potassium or sodium permeability. It is influenced by autonomic tone, electrolytes, drugs and disease. The steeper the slope of phase 4, the faster the rate of automaticity. Phase 4 is steepest in SA nodal cells. However, the AV node and junctional tissue also have automaticity and will take over as pacemaker if the SA node fails to depolarize. In some disease states, Purkinje tissue may also act as a pacemaker, and abnormal automaticity may occur in other cells. 7 , 8 The action potentials of a ventricular and pacemaker cell, showing phases 0–4, are shown in Figure 6.2. Compared to the action potential of a ventricular or Purkinje fibre cell, the sinoatrial and atrioventricular nodal cells have a slow depolarization phase (phase 0). This slower depolarization phase occurs because of a lack of rapid sodium channels responsible for the rapid depolarization phase. The sinoatrial and atrioventricular nodes are mainly dependent on the slow calcium channel for depolarization. Because of the slower rate of depolarization, the sinoatrial and atrioventricular nodes conduct electrical pulses slowly. For the atrioventricular node this slow conduction is reflected on the surface ECG as the PR interval.

The heart is innervated by the sympathetic and the parasympathetic nervous system. Parasympathetic fibres are carried in the vagus nerve and their discharge results in a depressed automaticity (slower heart rate), decreased conduction velocity and increased refractory period. This effect is mediated by the release of acetylcholine at nerve endings, which affects the membrane potential of pacemaker cells, 6 particularly in the SA node and, in horses, in the AV node. The sympathetic nervous system acts on the heart via the release of adrenaline and noradrenaline. This results in an increased automaticity, an increased conduction velocity, a shortened refractory period (cells recover more quickly and permit a higher rate of stimulation) and an increased myocardial contractility. The subcellular effect of these hormones is largely due to effects on contractile proteins however, they also affect transmembrane potentials and alter cardiac rhythm in some circumstances. 8 , 11


When the impulse reaches the AV junction it finds a barrier to further spread. The specialized cells of the AV node conduct the impulse slowly. Because only a small number of cells are depolarized, no deflection is seen on the surface ECG. This period is represented by the P–R interval (see Fig. 6.3B). Conduction through the AV node is profoundly affected by vagal tone in the horse. Even in normal animals, conduction is often sufficiently slowed or reduced in amplitude to result in a marked reduction in the normal rate of conduction (first-degree AV block), or complete abolition of further spread of the impulse (second-degree AV block). 13 ( AR, EA )


It is caused by the movement of positive ions out of the cardiac cell. Or inward current that brings positive charge/ions out the cell and causes depolarization of the cell membrane.

Phase 0

It is caused by a sudden increase in sodium inflow. this results in depolarization of the membrane. At the peak of action potential, the membrane potential approaches the sodium equilibrium potential.

Phase 1

Phase 1 begins with initial repolarization. It is caused by an increased outflow of potassium ions out of the cell and decreased inflow of the sodium ion.

Phase 2

It is the plateau of the action potential that is caused by a transient increase in calcium conductance inside the cell. During this phase, outward and inward currents are equal and thus maintains the plateau phase.

Phase 3

It is a phase of repolarization. calcium conductance is decreased in this phase and potassium conductance increases. Therefore the high potassium conductance results in large outflow of current which results in the hyperpolarization of the membrane. 왜냐하면

Phase 4

Phase 4 is the resting membrane potential.

because of g
therefore, because, therefore
, therefore, because yes please because
Because I know therefore I will not.
Yes because I
Yes because i know it. thank you therefore beacuseknow that cardiac action potential is caused therefore because yes.


The Cardiac Action Potential

The phenomena underlying cardiac electrical activity are best appreciated at the cellular level by understanding the cardiac AP. Figure 2 shows a typical AP with the five different phases indicated. Inward (depolarizing) currents are shown in red and outward currents (bringing the cell back towards the resting potential) are shown in blue.

Phase 0 consists of a rapid depolarization from the resting membrane potential of approximately -80 to -90 mV to the "overshoot" of +40 mV and is caused by the opening of cardiac Na+ channels, which carry a large Na+ current (INa). Phase 0 depolarization is followed by the activation of various outward K+ currents during phase 1, such as the transient outward current (Ito) and the ultra-rapid delayed rectifier (IKur). This early rapid repolarization phase is followed by the activation of phase 2 currents, which constitute fairly balanced inward and outward currents resulting in a phase of relatively constant transmembrane potential, the so-called "plateau" of the cardiac AP. During this phase, inward currents such as the L-type calcium current (ICaL) and the late component of the sodium current (INa,L) balance outward currents such as IKur and the rapidly activating and slowly activating components of the delayed rectifier current, IKr and IKs. Ca2+ influx during the plateau phase is essential for electromechanical coupling, as Ca2+ ions trigger movement of the contractile filaments causing cardiac contraction. Phase 3 is the final rapid repolariza-

Fig.2 Schematic of a typical cardiac action potential (AP), which is a recording of intracellular voltage as a function of time. The four phases are indicated, along with the ionic currents responsible for shaping the AP. Current direction is definedby the movement of positive ions. Ions that are at higher concentration in the extracellular space (like Na+ and Ca2+) move into the cell when the membrane allows them through, carrying depolarizing (inward) current. K+, which is more concentrated inside the cell, tends to move out, carrying repolarizing (outward) current. NCX, Na+,Ca2+-exchanger current

300 ms

Fig.2 Schematic of a typical cardiac action potential (AP), which is a recording of intracellular voltage as a function of time. The four phases are indicated, along with the ionic currents responsible for shaping the AP. Current direction is definedby the movement of positive ions. Ions that are at higher concentration in the extracellular space (like Na+ and Ca2+) move into the cell when the membrane allows them through, carrying depolarizing (inward) current. K+, which is more concentrated inside the cell, tends to move out, carrying repolarizing (outward) current. NCX, Na+,Ca2+-exchanger current tion phase of the AP and is dominated by the outward K+ currents IKr and IKs. After repolarization is complete, maintenance of the resting membrane potential during phase 4 is controlled by the inward rectifier current (IK1). In regions with pacemaker activity, such as the SAN, the hyperpolarization-activated current If is able to depolarize cells during phase 4, reaching the threshold for firing and producing pacemaker activity. The AP morphology varies in different regions of the heart because of heterogeneity in ion-current expression (Feng et al. 1998 Li et al. 2001 Wang et al. 1998). In addition to the currents mentioned above, other membrane currents such as IKATP, IClCa, and the Na+,Ca2+-exchanger current (NCX) play a role. Disease states that predispose the myocardium to arrhythmia are often linked to changes in the expression of these currents (Nattel and Li 2000).


Cardiac muscle action potential.

Normally -90mV(non pacemaker)

Depolarisation 2ms, total 200-400ms.

Ganong’s Review of Medical Physiology, 24th Edition

  • The initial rapid depolarization and the overshoot (phase 0) are due to opening of voltage-gated Na+ channels similar to that occurring in nerve and skeletal muscle.
  • The initial rapid repolarization (phase 1) is due to closure of Na+ channels and opening of one type of K+ channel.
  • The subsequent prolonged plateau (phase 2) is due to a slower but prolonged opening of voltage-gated Ca2+ channels.
  • Final repolarization (phase 3) to the resting membrane potential (phase 4) is due to closure of the Ca2+ channels and a slow, delayed increase of K+ efflux through various types of K+ channels.
  • Cardiac myocytes contain at least two types of Ca2+ channels (T- and L-types), but the Ca2+ current is mostly due to opening of the slower L-type Ca2+ channels.

The period after the initiation of an action potential during which another action potential cannot be initiated and propagated regardless of stimulus is known as the effective refractory period (ERP) (see Figure 24-2). A change in the action potential duration (APD) is accompanied by a similar change in the duration of the ERP, although the ratio of change may not be 1 : 1. If the ERP is lengthened with respect to the APD, the cardiac cells will have repolarized more completely before they respond to a stimulus. Many drugs with antiarrhythmic effects prolong the duration of the ERP, and some decrease it.

Ions and the channels that control their movements play major roles in the various phases of cardiac depolarization and repolarization. Figure 24-3 illustrates the membrane action potential in an SA nodal cell and a Purkinje fiber—two characteristically different action potentials—and the flow of ions through specific channels in the Purkinje fiber.


CARDIOVASCULAR PHYSIOLOGY

How do arteries and veins differ in regard to the following?


Figure 3.1 Arteries and veins: a structural comparison.

How does the heart receive its own blood flow?


The coronary arteries they branch off in the first centimeter of the aorta


Compliance describes the distensibility of a given structure

What is the formula for compliance? (Note: Compliance = Capacitance)

Which has a higher compliance, arteries or veins?

Which contains the larger proportion of blood, arteries or veins?


Veins contain a higher proportion of total blood volume this is the unstressed volume, a reservoir that can be mobilized in times of need.

The wall of the aorta has one of the highest concentrations of elastin. What does this elastin do for circulation?


It facilitates the Windkessel effect the heart pushes blood out into the low compliance aorta, which balloons slightly subsequently, the elastin allows the aorta to force the blood forward into the systemic circulation

What is unique about the capillary bed of the vasculature? Why is that important?


It has the largest cross-sectional area and surface area, which allows for the efficient exchange of nutrients, water, and gases

What is unique about the pulmonary vasculature compared to the systemic vasculature?


Hypoxia causes vasoconstriction of the pulmonary vasculature. In most organs hypoxia causes vasodilation.

What is the effect of pulmonary hypoxic vasoconstriction?


It shunts blood toward lung segments that are being effectively ventilated

How does flow in the pulmonary circulation relate to flow in the systemic circulation?


They must be equal! While the total amount of blood in each circuit varies at any given time, total flow per unit time through each circuit must be equal.

HEMODYNAMICS

How do we calculate flow? Can we generalize that equation to the whole systemic circuit?


Cardiac action potential

Overview of the cardiac action potential is as follows:

  • Action potential of the SA node
  • Cardiac conduction system
  • Ventricular action potential
  • Ca2+-induced Ca2+ release
  • Myocyte contraction

The cardiac (ventricular) action potential

  • Phase 0 = depolarisation
  • Phase 1 = Initial repolarisation
  • Phase 2 = Plateau
  • Phase 3 = Repolarisation
  • Phase 4 = Resting potential

Phase 4 – Resting membrane potential

  1. Voltage-independent (VI) K+ channels open
  2. Membrane permeable to K+
  3. K+ tends to diffuse out (leaving negatively charged proteins behind)
  4. -80 mV

Phase 0 – Rapid depolarisation

  1. Upon reaching the threshold, VG Na+ channels open
  2. Na+ influx along the electrochemical gradient
  3. Intracellular gains more positive charge  DEPOLARISATION
  4. +20 mV

Phase 1 – Initial repolarisation

  1. VG Na+ channels quickly inactivate
  2. Fast VG K+ channels open
  3. K+ efflux  intracellular loses positive charge  SHORT REPOLARISATION
  4. Fast VG K+ channels quickly inactivate

Phase 2 – Plateau

  1. VG L-type Ca2+ channels open
  2. Ca2+ influx (slow)  PLATEAU
  3. Initiating step leading to myocyte contraction
  4. L-type Ca2+ inactivate slowly
  5. +20 mV

Phase 3 – Repolarisation

  1. Slow VG K+ channels open
  2. K+ efflux  intracellular loses positive charge  REPOLARISATION
  3. VI K+ channels contribute
  1. Small amount transported to the extracellular space: (i) Na+-Ca2+ exchanger (NCX) – exchanges 3Na+ for Ca2+ (ii) Plasma membrane Ca2+ ATPase (PMCA)
  2. Decreased intracellular [Ca2+] leads to dissociation of Ca2+ from myofilaments causing relaxation

Wave of excitation begin at sinoatrial node (SA):

  • Self-generated (automaticity) potentials from SA nodes
  • Regulated by autonomous nervous system

Key phases of pacemaker (SA nodal) action potential:

  • Phase 4 – Pacemaker potential
  • Phase 0 – Depolarisation
  • Phase 3 – Repolarisation

Pacemaker potential is different to action potential due:

Phase 4 – Pacemaker potential

Phase 0 – Depolarisation

Phase 3 – Repolarisation

  1. L-type Ca2+ channels inactivate and VG K+ channels open
  2. K+ efflux along electrochemical gradient  REPOLARISATION
  3. VG K+ channels remain open HYPERPOLARISATION

Action potentials propagate faster through myocytes than the nodal cells. This is because myocytes have:


비디오 보기: პლაზმური მემბრანა, ფოსფოლიპიდი, ენდოციტოზი, ეგზოციტოზი (팔월 2022).