정보

노화의 과정은 정확히 무엇입니까?

노화의 과정은 정확히 무엇입니까?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

늙어가기

안녕하세요 커뮤니티 여러분, 저는 나이에 대해 고민해 왔으며, 저는 노화가 생물학적 시스템이 스스로를 고칠 수 있는 방법의 반대 시간이 지남에 따라. 실제로, 그린란드 상어에서 최대 400년 동안 해파리와 바닷가재와 같은 일부 종은 실제로 이를 완전히 뒤집을 수 있습니다. 더욱이, 진화 원칙에 따르면, 그 종들은 다른 종들과 이 능력을 교환했음이 틀림없으며, 이는 그들이 서식지에 실제로 적응했다는 점을 고려할 때 두드러집니다.

연구는 지금까지 노화에 대해 무엇을 알려줍니까?

브리태니커에 따르면 노화는 모든 인간에게 다양한 차원에 영향을 미칩니다.

그래서 과학자들이 "노화에 대한 치료법"에 대해 이야기할 때, 나는 그들이 그것을 증명하고 있는지 이해할 수 없습니다. 어떤 생물학적 요인의 증상 (예: 특정 유전자를 생산하는 등) 또는 모두 더 자주 나타날 가능성을 공유 특정 나이 이상?

그러한 종을 연구하는 것이 과학이 연구를 발전시키는 데 어떻게 도움이 될 수 있습니까?


노화의 생물학: 노화 관련 질병 및 중재

위에 표시된 것은 흰색으로 표시된 텔로미어(염색체 끝에 있는 보호 DNA 캡)와 함께 23쌍의 인간 염색체입니다. 대부분의 인간 세포에서 텔로미어는 DNA 복제 및 세포 분열의 각 주기로 짧아집니다. 세포 노화 과정에 대한 텔로미어 단축의 중요성은 널리 연구되고 논의되었습니다. (Hesed Padilla-Nash 및 Thomas Ried, 국립 암 연구소의 이미지)

강사

MIT 과정 번호

배운대로

수준


강사

배운대로

코스 번호

강의 노트, 학생 작업


세놀리틱스의 과학: 새로운 알약이 노화의 종말을 부르는 방법

수명 연장에 관한 과학은 극저온으로 얼어붙은 늙은 억만장자의 이미지를 떠올리게 하는 병적인 매력의 주제입니다. 그러나 영원히 살기 위해 복용할 수 있는 약 대신 노화 과정을 늦출 수 있는 약이 있다고 상상해 보십시오. 노년을 괴롭히는 취약성, 골관절염, 기억 상실, 황반 변성 및 암을 예방할 수 있는 약이 있습니다. .

그것은 세놀리틱스의 과학과 함께 일어날 수 있습니다. 노화 방지 의학의 새로운 영역이자 매우 기대되는 영역입니다. 세계 최고의 노년학자 중 다수는 이미 동물에서의 가능성을 입증했으며 이제 유망한 결과와 함께 인간 임상 시험을 시작하고 있습니다. 연구가 희망만큼 계속되면 현재 중년이 된 사람들이 약간의 의학적 도움으로 더 오래 젊음을 유지하는 1 세대 노인이 될 수 있습니다.

장수를 연구하는 대부분의 과학자들은 수명보다 "건강 수명"을 연장하는 데 더 관심이 있습니다. 이것은 노인들에게 좋을 뿐만 아니라 전 세계적으로 노인 인구가 급증하고 있는 이 시기에 경제에도 좋을 것입니다.

잉글랜드와 웨일즈에서는 지난 세기 동안 기대 수명이 거의 25년 증가했습니다. 통계청은 영국의 65세 이상 인구가 앞으로 860만(런던 인구에 해당) 증가할 것으로 예측합니다. 50년. 이것은 비용이 많이 들 것입니다. NHS는 30세에 비해 65세에 2배 이상을 지출하고 85세에는 5배 이상 비용을 지출합니다.

밍 쉬 박사. 사진: 메이요 클리닉

코네티컷 대학 노화 센터의 조교수인 Ming Xu는 "건강한 노화는 거대한 프로젝트입니다. 정부와 노인 환자 모두에게 많은 이점이 있을 수 있습니다."라고 말합니다. Xu가 지적했듯이 노화는 대부분의 만성 질환의 가장 큰 위험 요소입니다. 그의 연구실의 목표는 노화 과정을 늦추고 동시에 질병을 예방할 수 있는 새로운 개입을 발굴하는 것입니다.

Xu는 노화 세포를 표적으로 하는 의학의 한 분야인 세놀리틱스(senolytics)를 연구하고 있으며, 이는 우리의 궁극적인 죽음에 중요한 역할을 하는 것으로 확인된 다양한 결함 세포입니다. 소위 "좀비" 세포라고 불리는 이 세포는 나이가 들어감에 따라 머무르고 증식하여 염증을 유발하고 다른 건강한 세포를 노화시키는 물질을 방출하여 궁극적으로 신체 전체의 조직 손상을 유발합니다.

Xu는 미네소타에 있는 학술 의료 센터인 Mayo Clinic 팀의 일원으로 2011년에 "이러한 노화 세포를 제거하기 위해 유전적 트릭을 사용하면 조기 노화된 쥐의 건강과 수명을 크게 향상시킬 수 있음"을 보여주었습니다. 2016년에 같은 그룹은 자연적으로 노화된 쥐에서 비슷한 결과를 얻었고, 같은 새끼에서 태어난 두 늙은 설치류의 체포 이미지를 공개했습니다. 세놀리틱 세포가 제거된 것은 뽀송뽀송하고 광택이 나는 반면, 형제는 쪼그라들고 회색으로 변하며 나이가 들어 보입니다.

거의 2년 된 오른쪽 마우스는 노화 세포가 제거되어 왼쪽 마우스보다 젊어 보입니다. 사진: Jan van Deursen

이 사진만으로도 인간에게 동일한 결과를 복제할 수 있다는 가능성을 본 제프 베조스와 페이팔의 공동 설립자인 피터 틸을 비롯한 투자자들로부터 수백만 달러를 유치하는 데 도움이 되었습니다. 워싱턴 DC에 본부를 둔 글로벌 건강스팬 정책 연구소(Global Healthspan Policy Institute)의 케빈 페롯(Kevin Perrott) 회장은 2018년 응답에서 실리콘 밸리가 노화를 "충분한 시간과 충분한 단계를 거쳐" 해결할 수 있는 문제로 보는 경향이 있음을 보여주었다고 말했습니다. 수익률이 엄청나다. 시장에 그런 것을 가져올 수 있다면 보편적으로 필요한 것이 있는 것입니다.”

그러나 쥐 연구에서 노화 세포를 파괴하는 데 사용된 "유전적 속임수"는 사람들에게 안전한 치료법으로 실행 가능하지 않았기 때문에 Unity Biotech라는 새로운 회사가 자금을 마련하여 좀비 세포를 안전하게 제거할 수 있는 약을 개발하기 위해 설립되었습니다. 인체.

세놀리틱스의 알려지지 않은 복잡성을 조사하는 다른 과학자들과 그들에게 첫 번째 장애물은 정확히 무엇을 치료하려고 하는지 식별하는 것이었습니다. 의약품이 승인되기 위해서는 질병 치료에 효과가 있어야 하지만 노화는 자연스러운 과정이며 국부적인 문제라기 보다는 복잡한 전신적 분해를 수반한다.

세놀리틱스의 시험은 초기에 연령 관련 황반변성, 녹내장 및 만성 폐쇄성 폐질환(폐기종 포함)과 같은 특정 상태를 대상으로 합니다. 2월에 소규모 초기 인간 실험에서 환자가 걸을 수 있는 거리가 개선된 것으로 나타났지만 대부분은 설치류 또는 페트리 접시의 인체 조직을 연구하는 신생 단계에 있습니다.

또한 올해 골관절염 환자의 무릎에 세놀리틱(senolytic) 약물을 주입하는 전임상 파일럿 시험에서 혼합된 결과가 나올지라도 유망한 것으로 나타났습니다. 환자에게 다양한 용량의 약물을 투여한 연구의 첫 번째 부분에서 통증과 기능의 상당한 개선이 관찰된 반면, 환자가 최대 용량을 받은 두 번째 실험에서는 큰 이점을 보지 못했습니다. 궁극적으로 다양한 노화 세포 유형을 표적으로 삼을 수 있는 많은 세놀리틱 약물이 있기를 희망하지만 현재 많은 연구는 다사티닙이라는 백혈병 약물과 식물에서 흔히 볼 수 있는 폴리페놀인 케르세틴의 조합과 관련되어 있습니다.

세바스티안 그뢴케 박사. 사진: 막스 플랑크 노화 생물학 연구소

이것은 매우 새로운 연구 분야입니다. 쾰른에 있는 막스 플랑크 노화 생물학 연구소의 세바스티안 그뢴케(Sebastian Grönke)는 "그래서 많은 관심이 있습니다."라고 말합니다. 그는 “세놀리틱스는 여전히 아주 늦게까지 작동하는 것 같기 때문에” 특히 흥미롭다고 말합니다. "따라서 실제로 인간에게 작용하는지 여부를 더 빨리 연구하는 것이 가능하고 이미 삶이 끝난 사람들에게 적용 가능합니다."

Xu는 "노화 세포는 증식할 수 없기 때문에" 적어도 이론적으로 약물에 대한 내성을 구축하는 것이 불가능해야 한다고 말합니다. 더 중요한 것은 "이 환자들을 매일 치료할 필요가 없다는 것을 보여주는 중요한 데이터가 있습니다. 일주일에 한 번 또는 한 달에 한 번만 치료하면 됩니다. 간헐적 치료만으로도 큰 효과를 볼 수 있습니다.”

세놀리틱 약물은 다른 조건에서도 역할을 할 수 있습니다. Xu는 비만이 노화 세포를 조기에 발달시킬 수 있다는 것을 발견했습니다. "우리는 또한 노화 세포를 제거하면 인슐린 감수성이 향상된다는 것을 발견했습니다. 따라서 세놀리틱 약물은 노화뿐만 아니라 비만에도 작용합니다. 노화는 이 두 가지 매우 일반적인 상태 사이의 연결 고리입니다.” 비만 쥐를 세놀리틱스로 치료하는 동안 Xu는 불안 수준도 감소하는 것을 관찰했습니다.

잠재적인 추가 이점은 이것만이 아닙니다. Grönke는 노화 세포가 화학 요법과 방사선 요법의 결과로 발달하는 "암 치료 후 큰 역할을 한다"고 말합니다. "세놀리틱스를 사용하여 손상된 세포가 퍼지기 전에 제거하는 데 도움을 줄 수 있다면 암 치료의 해로운 부작용이 완화될 수 있습니다."

Xu는 일반적으로 인간의 70~80세에 해당하는 생쥐에게 세놀리틱을 투여합니다. “영향이 없거나 해로운 영향을 미치지 않는 젊었을 때 복용하고 싶지 않지만 너무 늦게 놓고 싶지는 않습니다. 언제 약을 주기 시작하느냐는 거대한 프로젝트이자 앞으로 수십 년 동안 우리가 답해야 할 거대한 질문입니다.” 그는 이상적인 치료 연령이 사람마다 다르며 궁극적으로 과학자들이 현재 노화 수준을 평가할 수 있는 혈액 또는 소변 검사를 개발할 것으로 기대합니다. “어떤 사람들은 매우 빨리 늙고 어떤 사람들은 매우 느리게 늙어가기 때문에 매우 다양할 수 있습니다.”라고 그는 말합니다.

그렇다면 우리가 경이로운 약을 기다리는 동안 나이의 쇠약해지는 영향을 미루기로 결심한 사람이 무엇을 할 수 있습니까? 간헐적 단식은 노화에 영향을 줄 수 있습니다. Grönke는 "사람들이 일반적으로 덜 먹는" 칼로리 제한이 건강한 노화와 장수와 관련이 있다고 말합니다. 쥐 실험은 그들이 원하는 만큼 먹을 수 있는 대조군 동물보다 30~50% 더 오래 살 수 있음을 보여주었습니다. "이 동물들은 비슷한 나이에 노화 세포가 적다는 것도 잘 알려져 있습니다." 서던 캘리포니아 대학의 노인학자 발터 롱고(Valter Longo)가 개발한 식단도 있는데, 이는 너무 허약해서 식사를 거르지 못하는 사람들을 위한 단식 효과를 모방한 것입니다.

물론, 노화와 함께 증가하는 질병의 위험은 좌식 생활, 알코올 중독 및 잘못된 식습관으로 인해 높아집니다. Grönke는 건강한 식단과 함께 "섭취하는 동물성 단백질의 양을 줄입니다. 고기를 먹을 수 있지만 이상적으로는 최대 일주일에 한 번"이라고 권장합니다. 그는 낮은 단백질 섭취와 수명 사이의 연관성은 인간에게서 잘 확립되어 있다고 말합니다. "이상적으로는 단백질은 고기가 아닌 야채에서 얻어야 합니다."

비만이 조직에 있는 노화 세포의 부담을 증가시키는 것으로 나타났듯이 운동을 하면 이를 줄일 수 있다고 Xu는 말합니다. 그러나 그 효과는 격렬한 운동을 많이 한 비만 쥐에서 기록되었습니다. "나이 든 인구가 그렇게 격렬한 운동을 할 수 있다고 생각하지 않습니다."

따라서 일부 징후는 유망하고 잠재력은 크지만 노화를 위한 세놀리틱에 대해 아직 많이 알려지지 않은 상태로 남아 있습니다. 골관절염 치료제가 선두를 달리고 있는 파이프라인에 임상 실험이 있지만 모든 사람이 이용할 수 있는 효과적인 알약이 임박한 것은 아닙니다. Xu는 5년에서 12년 후로 예측합니다. "이론적으로는 자신이 있습니다." 영원히 살고 싶은 사람들은 만일을 대비하여 극저온 치료를 예약하는 것이 현명할 수 있습니다.


안티에이징 치료법이란?

생물노인학의 주요 목표는 노화의 생물학을 이해하고 과학적 통찰력을 노년의 건강 또는 노화 방지 치료를 개선하는 개입으로 변환하는 것입니다. 이러한 맥락에서, 중개 연구를 어떻게 수행할 것인가의 문제를 고려할 때, 노화 방지 치료가 정확히 무엇을 구성하는지에 대해 명확하고 합의된 견해를 갖는 것이 유용합니다. 이 에세이는 생물노년학자들 사이에서 흔히 볼 수 있는 이 개념에 대한 이해를 비판적으로 평가하고 새로운 정의를 제안합니다. 노화 방지 치료의 현재 개념은 모든 노화 관련 병리의 원인이 되는 상류에 있는 노화의 주요 원인을 상상합니다. 따라서 이 노화 과정에 개입하면 전체 연령 관련 질병을 예방할 수 있습니다. 그러나 이 근본적인 노화 과정은 추상화로 남아 있습니다. 대조적으로, 증명할 수 있는 것은 모델 유기체에 대한 개입이 노년의 건강을 개선하고 수명을 연장할 수 있다는 것입니다. 또한 안전한 추론은 수명을 연장하는 치료법이 화려하고 미묘한 연령 관련 병리를 줄임으로써 수명을 연장한다는 것입니다. 노화(즉, 노화)에 대해 현재 확인할 수 있는 것은 이것이 많은 생물학적 메커니즘을 포함할 가능성이 있는 매우 복잡한 질병 증후군이라는 것입니다. 수명을 실질적으로 연장하는 치료는 수명을 제한하는 여러 병리를 억제해야 하지만 전체 노화 과정을 억제하는지 여부는 아직 입증되지 않았습니다. 노화 방지 치료에 대한 보다 실용적이고 현실적인 정의는 노화가 질병 증후군이라는 이해를 기반으로 하는 노년의 병리를 줄이기 위한 예방적 접근 방식입니다. 이 정의는 연령 관련 병리의 광범위하고 좁은 스펙트럼 모두를 목표로 하는 예방적 접근을 포함합니다. 그것의 채택은 의료 행위, 특히 예방적 접근의 도입에 중점을 둘 것이기 때문에 번역을 용이하게 할 것입니다. 좁은 범위의 노화 방지 치료(예: 심혈관 폴립)는 결국 더 넓은 범위의 노화 방지 치료(예: 식이 제한 모방)로 확장되는 관행을 확립할 수 있습니다.

키워드: 노화 Biogerontology 질병 예방 번역.


텔로미어: 생물학적 노화의 원인은 무엇입니까?

세포가 어떻게 노화되는지 궁금하다면 염색체 끝을 살펴보십시오. 텔로미어라고 불리는 특별한 구조는 우리 세포에 축적되는 손상을 면밀히 주시하고 세포가 은퇴해야 할 때 신호를 보냅니다.


세포가 분열할 때마다 염색체 끝에 있는 DNA 가닥이 조금씩 짧아집니다.

우리 몸의 세포는 일생 동안 상당한 박동을 받습니다. 스트레스를 포함한 심리적 요인뿐만 아니라 자외선, 잘못된 식단, 알코올과 같은 환경적 요인은 우리 세포를 심각한 손상의 위험에 빠뜨리고 있습니다.

이러한 요인은 세포의 DNA에 손상을 주어 암 및 기타 질병에 걸리기 쉽습니다.

그러나 운 좋게도 우리는 이러한 손상에 대응할 수 있는 정교한 생물학적 시스템을 보유하고 있습니다. 이러한 메커니즘 중 하나는 세포 노화에 관여하여 개별 세포가 죽기 전에 일정 시간 동안 살도록 합니다.

텔로미어는 염색체 끝에 있는 DNA와 단백질의 스트레치입니다. 세포가 분열할 때마다 이러한 스트레칭은 자연스럽게 짧아집니다. 일단 텔로미어 길이가 특정 컷오프 지점에 도달하면 세포가 노화되어 더 이상 분열할 수 없어 결국 죽게 됩니다.

텔로미어는 어떻게 작동합니까? 그리고 왜 어떤 사람들은 다른 사람들보다 빨리 늙습니까?

앞서 언급했듯이 텔로미어는 DNA와 단백질의 스트레치로 구성된 염색체 말단의 구조입니다. 세포가 분열할 때 염색체가 복제되고 각 딸세포는 동일한 쌍을 상속합니다.

그러나 우리 세포는 DNA 복제에 큰 문제가 있습니다. DNA 중합효소라고 하는 이 과정을 담당하는 효소는 염색체에서 DNA의 한 가닥을 쉽게 복제할 수 있지만 다른 가닥의 복제는 훨씬 더 복잡합니다.

이 현상의 이유는 DNA 분자가 방향성이 있기 때문입니다. 즉, 이중 나선의 두 가닥이 반대 방향으로 진행됩니다.

DNA 중합효소는 순방향으로 진행하는 연속적인 DNA 가닥을 생성할 수 있지만, 이 기계가 역방향으로 작동해야 하면 엉키게 됩니다. 대신 짧은 단편이 정방향으로 생성되고 다른 효소에 의해 결합됩니다.

염색체의 맨 끝 부분에 관해서는 반대 가닥 또는 지연 가닥의 맨 마지막 부분은 복제될 수 없습니다. 과학자들은 이것을 "최종 복제 문제"라고 부릅니다. 그 결과 세포 분열의 모든 라운드에서 텔로미어 DNA 스트레치가 점진적으로 단축됩니다.

그것은 또한 DNA의 한 가닥이 다른 가닥보다 약간 더 길다는 것을 의미합니다. 이것은 실제로 자유 DNA 가닥이 기존의 이중 가닥 DNA에 말려 들어가 보호 루프를 형성하도록 하는 좋은 것입니다.

점진적인 텔로미어 단축과 함께 세포 노화가 발생합니다. 과학자들은 이것이 너무 많은 손상을 입은 세포가 잠재적인 암세포로 변하는 것을 막는 자연적인 방어 기제라고 생각합니다.

텔로미어 길이는 개인의 생물학적 나이(시간적 나이와 다름)를 나타내는 데 사용할 수 있습니다. 과학자들은 이제 운동, 수면, 우울증 및 특정 유전자 돌연변이를 포함한 많은 요인이 텔로미어 길이 감소와 관련이 있으며, 나아가 조기 생물학적 노화로 이어질 수 있음을 알고 있습니다.

예를 들어, 저널에 발표된 최근 연구 소아과 아버지를 잃은 아이들은 텔로미어가 상당히 짧았다는 것을 보여줍니다.

마찬가지로 2017년 9월호에 실린 체계적인 리뷰 정신과 연구 저널 또한 폭력, 시설 수용 및 빈곤을 포함한 어린 시절의 역경과 짧은 텔로미어 사이의 연관성을 보여줍니다.

텔로미어 길이가 생물학적 노화의 지표인지 아니면 그 원인인지는 아직 밝혀지지 않았습니다. 그러나 텔로미어 길이와 부정적인 관련이 있는 요인을 제한하는 것은 생물학적 나이를 더 젊게 만드는 데 기여할 가능성이 있습니다.


노화와 노쇠의 생물학

노인 증후군으로서 노쇠의 개념을 개발하고 검증함에 있어서 노쇠의 임상적 표현을 정상적인 연령 관련 변화 및 기타 연령 관련 질병 병리와 구별하는 것이 필요했습니다. 잠재적으로 혼동을 일으킬 수 있는 질병을 배제하기 위한 프레임워크와 노쇠를 진단하기 위한 실제 임상 도구가 제공되었습니다. 노쇠함과 다른 병태생리학 사이의 연관성도 밝혀졌습니다. 그러나 기본적인 항상성 경로와 기전을 연구하여 노쇠한 노인성 증후군의 근본적인 생물학적 근거를 조사하는 것은 같은 속도로 진행되지 않았습니다. 다음 기사는 노화에 대한 연구에서 강조되는 항상성 경로에 대한 개요를 제공하고 이 과학이 노쇠 연구를 자극하는 데 어떻게 도움이 될 수 있는지 설명합니다.

Copyright © 2011 Elsevier Inc. 판권 소유.

피규어

스트레스 요인에 대한 세포 반응. 스트레스 요인…

스트레스 요인에 대한 세포 반응. 스트레스 요인(유리기, DNA 손상, 영양소 또는 산소 수축,…


건강한 (성공적인) 노화

건강한 노화는 노화의 바람직하지 않은 영향의 연기 또는 감소를 의미합니다. 건강한 노화의 목표는 신체적, 정신적 건강을 유지하고 장애를 피하며 활동적이고 독립적인 상태를 유지하는 것입니다. 대부분의 사람들에게 일반적인 건강을 유지하려면 나이가 들어감에 따라 더 많은 노력이 필요합니다. 다음과 같은 특정 건강한 습관을 개발하는 것이 도움이 될 수 있습니다.

영양가 있는 식단을 따라

이러한 습관은 빠르면 빠를수록 좋습니다. 그러나 시작하기에 너무 늦은 때는 없습니다. 이런 식으로 사람들은 나이가 들어감에 따라 자신에게 일어나는 일을 어느 정도 통제할 수 있습니다.

일부 증거는 미국에서 건강한 노화가 증가하고 있음을 시사합니다.

요양원에 거주하는 노인의 비율 감소(일반 인구에서 65세 이상 및 85세 이상의 사람들의 비율이 증가했음에도 불구하고)

장애를 보고하는 75~84세 인구의 비율 감소

쇠약 장애가 있는 65세 이상 인구의 비율 감소

노화 연구

노인학 신체적, 정신적, 사회적 변화를 포함한 노화 과정에 대한 연구입니다. 정보는 노인의 삶을 개선하기 위한 전략과 프로그램을 개발하는 데 사용됩니다. 일부 노인 전문의는 의학 학위를 가지고 있으며 노인과 의사이기도 합니다.

노인병 종종 많은 장애와 문제를 동시에 관리하는 것을 포함하는 노인 돌봄을 전문으로 하는 의학의 한 분야입니다. 노인과 의사는 노화 자체로 인한 변화와 장애를 나타내는 변화를 더 잘 구별할 수 있도록 노화 과정을 연구했습니다.


노화의 과정은 정확히 무엇입니까? - 생물학

어느 화창한 텍사스 아침에 그녀가 실험실로 향했을 때 분자 생물학자인 Meng Wang은 그녀가 도착했을 때 그녀를 기다리고 있는 것이 무엇인지 아직 짐작할 수 없었습니다. 수만 마리의 벌레가 다른 상자에서 꿈틀거리고 있었습니다. 그녀가 각 상자를 들여다보면서 천천히 그것이 그녀에게 떠올랐습니다. 그녀가 본 것은 인류에게 알려진 가장 쇠약한 상태인 노화를 치료할 수 있습니다.

암, 류머티즘, 알츠하이머와 같은 노화와 관련된 질병은 전 세계적으로 매일 100,000명의 사람들을 죽입니다. 그러나 점점 더 많은 과학자들이 이렇게 될 필요는 없다고 말합니다.

점점 더 많은 과학자들이 노화 관련 질병을 이길 수 있다고 말하고 있습니다(Credit: Getty)

BBC World Service 팟캐스트 The Inquiry는 노화의 본질과 미생물군집의 역할에서 3D 인쇄된 장기에 이르기까지 노화를 '치료'할 수 있는 최첨단 과학에 대해 세계 최고의 연구원들에게 질문했습니다.

노화란 정확히 무엇인가? 분자 수준으로 확대할 수 있다면 세포, 조직 및 기관으로 확산되는 작고 점진적인 손상을 볼 수 있습니다. 결국, 전체 유기체는 이러한 지속적인 러시아 인형 스타일의 손상 축적으로 고통 받기 시작합니다.

덴마크 의사 Kaare Christensen은 "그런 다음 수리를 따라갈 수 없을 때 노화가 시작됩니다."라고 설명합니다.

Christensen은 어느 날 그가 아픈 사람들을 치료하기에 충분하다고 결정할 때까지 수년 동안 의사로 일했습니다. 그는 현재 덴마크 노화 연구 센터(Danish Aging Research Center)를 운영하며 사람들이 질병에 걸리지 않도록 하기 위해 노력하고 있습니다.

그는 우리가 약간의 진전을 보았다고 지적합니다. 그는 1800년대 중반에 세계 대부분의 평균 수명이 약 40세였으나 지금은 북유럽의 일부 국가가 80세에 가까워지고 있고 나머지 지구는 따라잡고 있다고 말합니다.

이는 인간의 수명 자체가 늘어났기 때문이 아니라 영유아 사망률이 감소했기 때문입니다. (우리의 최근 이야기에서 더 자세히 알아보십시오: 우리는 정말로 우리 조상보다 더 오래 살고 있습니까?).

그럼에도 불구하고 동시에 또 다른 유망한 변화가 있었습니다.

Christensen은 "사람들은 이제 더 나은 모습으로 더 높은 나이에 도달합니다."라고 말합니다. “관찰하기 쉬운 것 중 하나는 예를 들어 치아입니다. 노인들의 치아는 10년마다 점점 더 좋아지는 것을 볼 수 있습니다.”

사람들은 이제 더 건강한 고령에 도달하고 치아가 그것을 보여줍니다 (Credit: Getty)

치아는 일반적인 건강의 일종의 바로미터라고 그는 말합니다. 그들의 상태는 적절하게 먹고 영양을 얻는 우리의 능력에 직접적인 영향을 미칩니다. 그들의 건강은 또한 신체의 다른 부분이 좋은 상태인지 여부를 나타낼 수 있습니다.

Christensen은 사람들이 더 나은 치아로 노년에 도달할 뿐만 아니라 IQ 테스트에서 더 높은 결과를 얻을 수 있다고 말합니다.

"그것은 더 나은 생활 조건, 더 나은 학교 교육, 그리고 어떤 종류의 일을 했는지에 대한 전체 패키지입니다."라고 그는 말합니다.

그는 이 발전이 계속될 것이라고 믿습니다. 하지만 얼마나 오랫동안?

세계에서 가장 긴 수명 기록은 현재 122세에 도달한 프랑스 여성 Jeanne Louise Calment의 것입니다. 흥미로운 것은 그녀가 1997년에 사망했다는 것입니다. 20년이 넘었습니다. 그 이후로 많은 일들이 일어났습니다.

오르간 인쇄

생물 물리학자 Tuhin Bhowmick은 인도 방갈로르의 의사 가족 출신으로 아버지나 삼촌이 구하지 못한 환자에 대한 저녁 식사 대화를 기억합니다. 그가 죽음을 막을 수 없었던 이유를 물을 때마다, 그의 아버지는 그들의 소매에 있는 속임수가 다 떨어졌다고 대답할 것이었습니다. 결국 의학에는 한계가 있었습니다.

Bhowmick은 이렇게 회상합니다.

새로운 장기는 사람들에게 두 번째 삶의 기회를 줄 수 있습니다 (Credit: Getty)

그는 노년으로 인한 사망은 종종 심장, 폐 또는 간과 같은 중요한 기관의 기능 장애와 관련이 있다고 말합니다. 환자가 기증자로부터 기능 장기를 받을 수 있다면 Bhowmick의 아버지와 같은 의료진이 사람들에게 두 번째 생명을 줄 수 있습니다. 하지만 항상 그런 것은 아닙니다.

문제는 장기를 기증할 수 있는 사람보다 필요한 사람이 더 많다는 것이다. 전 세계의 노인들은 새로운 신장이나 심장을 얻기 위해 긴 줄을 서고 있지만 정확히 일치하는 사람을 찾아야 합니다. 많은 경우에 그 사람은 기다리다가 죽습니다.

Bhowmick은 기증한 장기를 찾는 대신 장기를 만들 수 있다면 어떨까요? 이 질문은 환자의 신체가 거부하지 않는 기능하는 기관을 인쇄하려는 그의 탐구를 시작했습니다.

"당신에게 간이 필요하고 CT 스캔을 받거나 컴퓨터에서 장기의 정확한 크기와 모양을 보여주는 MRI가 있다고 가정해 봅시다."라고 그는 말합니다. 그 '금형'을 3D 프린터에 공급하고 정확히 같은 크기와 모양으로 인공물을 인쇄할 수 있습니다.

그러나 Bhowmick의 장치는 잉크 카트리지를 사용하는 대신 단백질과 세포로 구성된 잉크를 사용합니다. 모든 세포가 아니라 환자 자신의 세포입니다. 이것은 신체가 새로운 장기를 거부할 가능성이 거의 없음을 의미합니다.

그의 팀은 이미 인도 최초의 인공 간 조직을 만들었습니다. 다음 단계는 규모를 확대하여 소형 외부 간을 만드는 것입니다. 그는 앞으로 5년이 걸릴 것으로 추정합니다. Bhowmick은 이 외부 기관을 작고 휴대 가능한 체외 장치로 상상하여 사용자가 이를 가지고 이동할 수 있습니다.

8년에서 10년 후에 그는 약속의 땅, 즉 몸에 이식할 수 있는 완전한 기능의 간을 만들 수 있는 시점에 도달할 것으로 기대하고 있습니다.

그러나 사람이 장기에 결함이 있는 경우, 그것은 아마도 자연 수명의 끝이 다가오고 있음을 나타내는 것입니까? 심장과 폐도 마비된다면?

Bhowmick은 각각의 경우가 다르다고 생각합니다.

한 과학자는 밀레니얼 세대가 135세까지 살 수 있다고 추정합니다(Credit: Getty).

그는 “환자의 주요 사망 원인이었던 장기를 교체했다면 간 기능이 저하됐을 수도 있지만 뇌나 심장은 그렇지 않기 때문에 그 환자는 20년을 더 살 수 있었을 것”이라고 말했다.

우리가 얼마나 살 수 있는지에 대한 그의 내기? 그는 이러한 유형의 혁신을 통해 1981년 또는 그 이후에 태어난 밀레니엄 세대 또는 그 이하의 사용자라면 135세의 수명을 가질 수 있다고 말합니다.

벌레 지혜

Meng Wang의 할머니는 100세에 돌아가셨고 그녀는 건강하고 활동적이었습니다. 그녀가 나이가 들면서 건강을 유지하는 것을 지켜보면서 Wang은 노화의 비밀에 대해 궁금해했습니다.

Wang은 현재 미국의 Baylor College of Medicine에서 분자 및 인간 유전학 교수로 재직 중이며 가장 흥미로운 새로운 의학 분야 중 하나인 미생물군집에 대한 실험을 수행하고 있습니다.

“그것은 우리 몸 안의 소화관에서 몸 밖의 피부에 이르기까지 우리와 함께 사는 작은 미생물입니다.”라고 그녀는 말합니다. "그래서 그들은 어디에나 있다."

맨눈으로 볼 수는 없지만 우리의 미생물군집은 우리 전체(그리고 내부)에 있습니다. 대부분은 박테리아이지만 곰팡이, 바이러스 및 기타 미생물도 포함합니다. 과거에는 과학자들이 많은 관심을 기울이지 않았습니다. 그러나 이제 우리는 그것이 우리 몸에 지대한 영향을 미친다는 것을 압니다.


노화의 원인

왜 우리는 나이가 들면서 많은 면에서 쇠퇴할까요? 인간의 수명에 상한선이 있는 이유는 무엇입니까? 노화(그리고 궁극적으로 사망)의 원인은 확실하게 알려져 있지 않지만 여러 요인이 제안되었습니다. 이러한 요소는 프로그래밍된 요소와 손상 관련 요소의 두 가지 일반적인 범주로 나뉩니다.

프로그래밍된 요소

그림 (PageIndex<6>): 이 회색 인간 염색체 끝에 있는 흰색 반점은 텔로미어입니다. 세포는 반복되는 이전의 세포 분열을 통해 텔로미어가 너무 짧아지면 분열 능력을 잃습니다.

프로그램된 요인은 생물학적 시간표를 따르고 아마도 아동기 성장과 발달을 조절하는 시간표의 연속일 수 있습니다. 프로그램된 요인의 예는 텔로미어의 단축입니다. 텔로미어는 염색체 말단에 있는 반복적인 염기서열의 영역이다(Figure (PageIndex<6>)). 그들은 일반적으로 인접 염색체와의 융합으로부터 염색체를 보호하는 것과 같은 다양한 기능을 수행할 수 있습니다. 텔로미어는 세포가 분열할 때마다 짧아지고, 너무 짧아지면 세포는 분열을 멈추고 죽습니다.

손상 관련 요인

손상 관련 요인에는 DNA 또는 세포에 누적 손상을 일으키는 유기체에 대한 내부 및 외부 공격이 포함됩니다. 다음을 포함하여 많은 손상 관련 요인이 제안되었습니다.

  • 환경 돌연변이원에 대한 노출: 돌연변이원은 DNA를 손상시킬 수 있고 DNA 손상은 세포 분열을 방지할 수 있습니다. DNA 손상이 감지되면 세포 분열이 중단되는 세포 주기의 여러 체크포인트가 있습니다.
  • 세포 내 폐기물 축적: 폐기물은 정상적인 세포 대사를 방해할 수 있습니다. 폐기물의 양은 세포가 더 이상 기능할 수 없는 수준에 도달할 수 있습니다.
  • 자유 라디칼(예: OH-)이라고 하는 반응성이 높은 화학 물질의 과도한 양: 자유 라디칼은 DNA와 세포를 손상시킬 수 있으며 암 및 심혈관 질환과 같은 질병에 기여할 수 있습니다. 이러한 질병은 인생 후반부에 주요 사망 원인입니다. 과도한 자유 라디칼의 일부 원인에는 환경 오염 물질에 대한 노출, 음주, 트랜스 지방 섭취, 담배 흡연 등이 있습니다.

그림 (PageIndex<7>): 이 남자의 몸무게는 키에 대한 정상 범위의 하단에 있습니다. 저체중을 유지하면 노화 과정을 늦추거나 적어도 노화 방지의 칼로리 제한 이론이 옳다면 더 오래 살 수 있습니다. 이러한 맥락에서 칼로리 제한은 적절한 영양소 섭취를 유지하면서 저칼로리 식단을 섭취하는 것을 의미합니다. 칼로리 제한은 차례로 낮은 체중으로 이어집니다.

인기있는 언론 매체에서는 노화 방지의 칼로리 제한 이론을 홍보하는 책, 다이어트 및 프로그램을 판매합니다. 그들은 사람들에게 더 오래 살기 위해 적게 먹는 방법과 이유를 알려줌으로써 돈을 번다. 이것은 단지 과대 광고입니까 아니면 희망 사항입니까? 아니면 칼로리 제한에 진정한 장수 혜택이 있습니까? 이러한 질문에 대한 답을 찾으려면 신뢰할 수 있는 출처를 조사하십시오.


화합의 에이징

출시하게 되어 기쁩니다. 자연 노화, 전체 노화 연구 스펙트럼에서 가장 중요하고 시기적절한 연구 중 일부를 출판하고 노화에 대해 연구하는 다양한 커뮤니티의 연결점이 되는 것을 사명으로 하는 저널입니다.

영원한 젊음에 대한 탐구는 오랫동안 인류의 상상력을 사로잡았지만, 생물학이 분자 및 세포 수준에서 노화 과정에 대한 과학적 이해를 확립한 것은 지난 30년에 불과합니다. 이러한 발견은 노화를 이해하기 위한 생물학적 틀을 제공했을 뿐만 아니라, 노화로 인한 생리적 쇠퇴를 늦추고 노화 관련 질병을 예방하거나 치료할 수 있다는 약속을 제공했습니다. Geroscience is starting to drive a paradigmatic shift in how we think about treating diseases and addressing the vulnerabilities in health that come with old age. This shift has recently materialized with the initiation of clinical trials that are attempting to intervene on age-related diseases in a holistic fashion, by acting on aging biology itself rather than modifying a single disease-specific process.

But aging research goes beyond deciphering aging biology in the laboratory and understanding and treating age-associated disorders in clinical settings. Aging research also aims to understand the impact of aging at the level of populations, with increasingly important public health and societal implications. According to the United Nations, the number of people aged 60 years old and older will double by 2050, eventually reaching 22% of the world’s population. Although humans live longer lives, many unfortunately don’t live in good health later in life. Modern medicine has undeniably had a substantial impact on delaying mortality associated with major fatal diseases, but it has yet to substantially increase our healthspan: the length of life without disease or disability. Living good and healthy lives is not only about physical and cognitive health but also about mental and social wellbeing. A multigenerational society can only prosper if it is inclusive, and sadly, older adults are still too often being discriminated against because of their age, or being ostracized or even abused.

What transpires from this brief overview of what stands behind a single word is the complexity and diversity of all the questions related to aging that the research community is attempting to answer, as well as the importance of the challenges and the opportunities that lie ahead for our society to either address or seize. The anticipated benefits of the current and future research agendas and sets of societal policies on aging are huge and will affect us all. Everyone ages, and the progress we make now will have an impact on our future selves as well as on the future of our society. Healthy aging is one of the key societal priorities of the twenty-first century, which will require collective action and the pursuit of common goals across relevant research disciplines.

Political will informed by an evidence base is needed to enable societal change. The recent proclamation by the United Nations of the Decade of Healthy Ageing (2021–2030 http://bit.ly/3gXNBcW) has sent a strong signal that such political will exists at a global level. In health research, however, the disciplines that are pertinent to addressing and understanding aging remain fragmented due the existence of historical silos that continue to prevail. Traditionally, researchers from the biological, clinical, public health and social sciences rarely interact. Similarly, research on aging-related diseases tends to be compartmentalized, following the rule of one biological system or organ, one disease. While this organization of research has been successful in making important discoveries, the quest to understand aging and its relationship to disease as well as enabling the necessary societal changes to adapt to the ongoing demographic transformation would benefit from more interdisciplinary collaborations and discussions. In the words of the Scientific Director of the National Institute on Aging at the National Institutes of Health (see Q&A in this issue), “we must learn to speak a common language”.

Today, we are officially launching Nature Aging to contribute to this endeavor and support aging research in all its diversity. The journal aims to publish timely, high-profile research articles and reviews from all areas of the field, and provide a general discussion forum on aging in the form of comments and opinion pieces focused on scientific or societal questions. We seek to publish exciting aging research on the genetics, the molecular and cellular biology and the physiology of normal aging, but also preclinical and clinical studies on age-related diseases as well as research looking at the socioeconomic dimensions of human aging. We will also dedicate some of our pages to contributions coming from non-academic actors in the aging space, including members of industry and civil society. With this comprehensive scope and unique mission, we are creating a new, dedicated and visible platform for the diverse communities working on aging.

This first issue truly reflects the broad thematic goal of this journal by featuring primary research, reviews and opinion pieces authored by biologists, clinicians, social scientists and industry and civil society leaders. The topics covered include the impact of diets on aging and longevity changes in human biology and physiology that take place in old age or across lifespans, such as in the immune or intestinal systems conditions such as frailty, Alzheimer’s disease and dementia trends in life expectancies long-term care policies and the vulnerability of older adults to COVID-19 and the challenges this has created for our healthcare systems. These themes, alongside our recently curated Nature Research online collection titled ‘Aging, longevity and age-related diseases’ (https://www.nature.com/collections/dbagdcagdb), may serve as initial guidance for prospective authors, but we encourage you to contact us directly to discuss the suitability of potential submissions in more detail.

It is an exciting time to be working on aging. A strong biological foundation has been established and our understanding of aging processes is continuously developing. There is a plethora of stimulating new discoveries and initiatives that feed different streams of research in the lab, the clinic and the community. Crucially, there is an ever-growing motivation to address the challenges of global population aging and reimagine long-held views and social systems to seize the opportunities they present. We are thrilled to become a community partner for these efforts and look forward to witnessing what we expect to be the continued rise of a unified aging research field.


You May Live a Lot Longer

Phil Mickelson just won the P.G.A. Championship at age 50. Tom Brady won the Super Bowl at 43. Serena Williams is a top tennis star at 39. Joe Biden entered the presidency at 78. Last year Bob Dylan released an excellent album at 79.

Clearly, we’re all learning to adjust our conception of age. People are living longer, staying healthier longer and accomplishing things late in life that once seemed possible only at younger ages. And it’s not just superstars. The fraction of over-85s in the U.S. classified as disabled dropped by a third between 1982 and 2005, while the share who were institutionalized fell nearly in half.

Researchers distinguish between “chronological age” — how old the calendar says you are — and “biological age” — how old your body seems based on measurements of organ functioning and other markers. It turns out people vary a lot. In a study of more than 1,000 New Zealanders, the slowest-aging participant aged only 0.40 biological years for every chronological year, while the fastest aged 2.44 biological years per calendar year. A lot of this is influenced by genetics, environment and lifestyle.

As a whole, Americans seem to be aging more slowly than before. Eileen M. Crimmins of the University of Southern California and Morgan E. Levine of Yale compared how men 60 to 79 years old aged in 1988 to 1994 and in 2007 to 2010. They found that in those later years, the men they studied had a biological age four years less than the men in the earlier years, in part because of improvements in lifestyle and medications. This suggests that not only are people living longer, they’re also staying healthier longer.

On one level, greater health and longevity is an old story. In 1900, life expectancy in the U.S. was about 47 years and now it’s about 78. But we may also be on the cusp of something new.

Over the course of the 20th century, we primarily aided longevity by tackling disease. In the first half of the century vaccines and other innovations prevented people from dying young of communicable diseases. In the second half, improvements in lifestyle and other medical breakthroughs prevented many people from dying in middle age of things like heart attacks and cancer.

But while these improvements have made it more likely that people will live to be 65, after that, aging itself takes an inexorable toll. Even if you beat lung cancer or survive a heart attack, your body’s deterioration will finish you off before too long. The average 80-year-old suffers from around five diseases.

That’s why even if we could totally cure cancer, it would add less than three years to average life expectancy. A total cure for heart disease would give us at best two extra years.

To keep the longevity train rolling it may not be enough to cure diseases. We may also need to address the underlying condition of aging itself, which is, after all, the primary risk factor for late-life decline.

S. Jay Olshansky, a professor of epidemiology and biostatistics at the University of Illinois Chicago, has helped define aging as “the accumulation of random damage to the building blocks of life — especially to DNA, certain proteins, carbohydrates and lipids (fats) — that begins early in life and eventually exceeds the body’s self-repair capabilities.”

The question becomes, Can we intervene to slow the aging process? This week Olshansky emailed me: “While there are no documented interventions that have been proven safe and effective in slowing aging in humans today, we are on the verge of a breakthrough.”

That’s a view shared by Andrew Steele, author of “Ageless: The New Science of Getting Older Without Getting Old.” He describes a series of experimental interventions designed to slow biological processes that are part of aging.

For example, as we age, we build up more and more “senescent” cells, which secrete inflammatory molecules that can effectively accelerate aging. In 2011, researchers removed these cells from mice and extended their life spans. Clinical trials on people began in 2018.

“Treating aging sounds like science fiction until you’ve heard about the latest developments in aging biology,” Steele writes. He adds, “The crucial moment comes if we can start developing and rolling out treatments for aging that mean life expectancy rises by one year per year. That would mean, on average, our date of death would be receding into the future as fast as we were all chasing it.”

An era of slow aging could present some real challenges. There are already vast health inequalities. A 25-year-old white man with fewer than 12 years of education has a 61 percent chance of making it to 65. A 25-year-old white man with 16 years or more of schooling has a 91 percent chance. Given who gets quality health care in this country, I wonder if the college-educated class would leap even further ahead.

Yet despite the disparities, it’s likely that all Americans could be living longer, healthier lives. I imagine an 80-year-old bounding from bed, biking in the morning and playing softball in the afternoon.

We’re all on borrowed time. More time is more life, and more of it will be sweet.



코멘트:

  1. Dakota

    나는 그가 틀렸다고 생각한다. 이것에 대해 논의하려고 노력합시다. 오후에 저에게 편지를 보내십시오.

  2. Iakovos

    이것이 협약이다

  3. Deverick

    절대적으로 당신과 동의합니다. 이것에서 나는 그것이 훌륭한 아이디어라고 생각합니다.

  4. Tozragore

    This sentence is simply incomparable :), I really like)))

  5. Emo

    축하합니다, 어떤 말 ..., 웅장한 아이디어



메시지 쓰기