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생리주기 중 FSH 급증의 원인은 무엇입니까?

생리주기 중 FSH 급증의 원인은 무엇입니까?


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나는 중기 FSH 급증의 원인 요인에 대한 모순된 귀인에 직면했습니다. 일부 출처에서는 상대적으로 높은 에스트로겐 수치(1)에 기인하지만 다른 출처에서는 프로게스테론의 양이 증가하기 때문이라고 합니다(2). 나는 혼란스럽다.

(1) http://www2.hsc.wvu.edu/som/physio/classes/pcol260/classroom/notes/reproductive.htm

(2) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279054/#!po=1.17188


LH 급증은 배란 전 난포에서 생성되는 에스트라디올의 인상적인 증가로 시작되어 후속 배란을 초래합니다. LH 급증은 과립막 세포의 황체화를 자극하고 중기 FSH 급증을 담당하는 프로게스테론의 합성을 자극합니다.


성선 자극 호르몬 급증 감쇠 인자

GnSAF(Gonadotropin Surge-attenuating factor)는 비스테로이드성 난소 물질로 과배란 여성의 내인성 LH 급증을 약화시킵니다. 다른 분자 서열이 발견되었지만 그 중 하나만 인간 게놈의 알려진 물질과 상당한 상동성을 보였습니다. 인간 혈청 알부민의 카르복실 말단 단편과 동일성을 나타내고 시험관 내에서 GnSAF 생체 활성을 발현하는 12.5kDa의 분자 질량이 확인되었습니다. 정상적인 월경 주기에서 FSH의 주기 간 상승의 영향으로 GnSAF의 생체 내 생체 활성이 증가한다고 제안되었습니다. GnSAF는 난소와 시상하부-뇌하수체 시스템 사이의 "누락된 연결"로 간주되어 뇌하수체를 주기의 초기에서 중간 난포 단계에서 GnRH에 대한 낮은 반응성 상태로 유지합니다. 후기 난포기에서 GnSAF 생체활성의 현저한 감소는 중간주기 LH 급증의 발병 및 완전한 발현을 촉진합니다.


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H 몸의 28일 주기와 달의 주기가 어떤 관계가 있는지 궁금하신가요? 여기 이론이 있습니다. 전기가 나오기 전, 여성의 몸은 우리가 보는 달빛의 영향을 받았습니다. 햇빛과 달빛이 식물과 동물에 영향을 미치는 것처럼 우리의 호르몬은 달빛의 수준에 의해 유발됩니다. 그리고 모든 여성들이 함께 자전거를 타게 되었습니다. 오늘날 모든 곳에서 인공 조명으로 낮과 밤, 우리의 주기는 더 이상 달과 일치하지 않습니다. 이 기사는 월경을 탐구하는 데 전념합니다. 사실과 허구, 그때와 현재.

Feminist Women's Health Center의 철학적 기반은 "아는 것이 힘이다"입니다. 우리는 여성이 완전하고 편견 없는 정보를 가질 때 건강한 삶을 영위하는 자신의 결정을 내릴 수 있는 권한이 부여된다고 믿습니다. FWHC의 중요한 역할은 정보, 추가 정보를 위한 리소스를 제공하고 우리가 제시하는 정보에 대한 분석을 제공하는 것입니다. 여기에서 우리는 전형적인 28일 월경 주기를 설명하고 월경에 대한 미국의 지배적인 문화적 가정에 도전하기 시작합니다.

월경에 대해 들어본 모든 것을 잠시 생각해 보십시오. 누가 당신에게 먼저 말했습니까? 그들은 그것을 무엇이라고 불렀습니까? 당신의 문화에서는 월경을 어떻게 보고 있습니까? 어떤 금기가 당신에게 영향을 미쳤습니까? 귀하의 파트너는 귀하의 기간에 대해 어떻게 생각합니까? 광고가 지식과 태도에 어떤 영향을 미쳤습니까? 광고주의 동기는 무엇입니까? 당신의 경험은 당신의 인생의 이전과 비교하여 지금 다릅니까?

먼저 생리의 기본 생물학에 대해 논의한 다음 고대 전통을 살펴보겠습니다.

기초 생물학: 주기 ​​시작

여자 아기가 태어날 때 몸이 사용하게 될 모든 난자를 가지고 있으며, 그보다 훨씬 더 많게는 450,000개까지 가질 수 있다는 사실을 알고 계셨습니까? 그들은 그녀에게 저장됩니다 난소, 각각은 a라고 하는 자체 주머니 안에 소낭. 그녀가 사춘기로 성숙함에 따라 그녀의 몸은 난자를 성숙하게 하는 다양한 호르몬을 생성하기 시작합니다. 이것은 그녀의 첫 번째 주기의 시작이며 폐경이 끝날 때까지 평생 반복될 주기입니다.

시작하자 시상하부. 시상하부는 신체의 갈증, 배고픔, 수면 패턴, 성욕 및 내분비 기능을 조절하는 뇌의 샘입니다. 그것은 화학 메신저를 방출 난포 자극 호르몬 방출 인자(FSH-RF) 말하다 뇌하수체, 뇌의 또 다른 샘이 그 일을 합니다. 그러면 뇌하수체는 난포 자극 호르몬(FSH) 그리고 조금 황체형성호르몬(LH) 모낭이 성숙하기 시작하도록 하는 혈류로 유입됩니다.

성숙한 난포는 다른 호르몬을 분비합니다. 에스트로겐. 난포가 약 7일에 걸쳐 익으면서 점점 더 많은 에스트로겐을 혈류로 분비합니다. 에스트로겐은 자궁 내막을 두껍게 만듭니다. 그것은 자궁 경부 점액을 변화시킵니다. 에스트로겐 수치가 특정 지점에 도달하면 시상하부가 방출됩니다. 황체형성 호르몬 방출 인자(LH-RF) 뇌하수체가 다량의 황체형성호르몬(LH). LH의 이러한 급증은 가장 성숙한 난포 하나가 터져서 난자를 방출하도록 합니다. 이것을 배란이라고 합니다. [많은 피임약이 이 LH 급증을 차단하여 난자의 방출을 억제함으로써 작용합니다.]

배란이 가까워짐에 따라 난소로의 혈액 공급이 증가하고 인대가 수축하여 난소를 나팔관에 더 가깝게 당겨서 일단 방출된 난자가 난관으로 들어갈 수 있도록 합니다. 배란 직전에 여성의 자궁경부는 특징적으로 신축성 있는 맑은 "비옥한 점액"을 풍부하게 분비합니다. 비옥한 점액은 정자가 난자를 향해 쉽게 이동할 수 있도록 도와줍니다. 일부 여성은 매일 점액 모니터링을 통해 임신 가능성이 가장 높은 시기를 결정합니다. 주기 중반에 일부 여성은 경련이나 기타 감각을 경험하기도 합니다. 기초 체온은 배란 직후 상승하고 다음 생리가 시작되기 며칠 전까지 화씨 0.4도 정도 더 높게 유지됩니다.

나팔관 내부에서 난자는 "섬모"라고 불리는 작고 털이 많은 돌기에 의해 자궁을 향해 운반됩니다. 정자가 있으면 수정이 일어납니다. 자궁외임신이라고 하는 난관임신은 수정란이 착상되거나 자궁외에 착상되는 드문 상황입니다. 수정란이 나팔관 내부 또는 다른 곳에서 발달하여 배아로 자라기 시작하면 생명을 위협하는 위험한 상황입니다. 관이 파열되어 내부 출혈이 발생하여 수술이 필요합니다.

여성은 검경을 사용하여 자신의 배란을 모니터링하고 이 정보를 사용하여 임신을 피하거나 장려할 수 있습니다. 이것은 가족 계획의 모든 자연적인 다산 인식 방법(FAM)입니다.

중간주기와 월경 사이에 난자가 터지는 난포가 황체(황체)가 됩니다. 치유되면서 호르몬인 에스트로겐과 임신 유지에 필요한 프로게스테론이 더 많이 생성됩니다. [RU-486은 프로게스테론 생성을 차단하여 작용합니다.] 치유의 후기 단계에서 자궁이 임신하지 않으면 난포가 하얗게 변하며 이를 알비칸스(corpus albicans)라고 합니다.

에스트로겐과 프로게스테론은 때때로 "여성" 호르몬이라고 불리지만 남성과 여성 모두 농도가 다를 뿐입니다.

프로게스테론은 자궁 내막의 표면인 자궁내막을 점액으로 덮게 하고, 이는 내막 자체 내의 땀샘에서 분비됩니다. 수정과 착상이 이루어지지 않으면 내막의 나선동맥이 폐쇄되어 내막 표면으로의 혈류가 차단됩니다. 혈액은 "정맥 호수"로 고이어 일단 가득 차면 파열되어 자궁 내막과 함께 월경 흐름을 형성합니다. 대부분의 기간은 4~8일 지속되지만 이 기간은 일생 동안 다양합니다.

출혈 - 새로운 이론

일부 연구자들은 월경을 자궁과 질에서 정자와 정자가 운반하는 박테리아를 매월 자연적으로 정화하는 것으로 봅니다.

경련 및 기타 감각

여성은 월경 전후에 다양한 감각을 경험할 수 있습니다. 일반적인 불만으로는 요통, 허벅지 안쪽 통증, 팽만감, 메스꺼움, 설사, 변비, 두통, 유방 압통, 과민성 및 기타 기분 변화가 있습니다. 여성은 또한 안도감, 해방감, 행복감, 새로운 시작, 활력, 자연과의 연결, 창조적 에너지, 흥분, 성욕 증가 및 더 강렬한 오르가즘과 같은 긍정적인 감각을 경험합니다.

자궁 경련은 여성이 월경 중에 ​​가질 수 있는 가장 흔한 불편한 감각 중 하나입니다. 경련에는 두 가지 종류가 있습니다. 경련성 경련은 아마도 근육 긴장에 영향을 미치는 화학 물질인 프로스타글란딘에 의해 발생합니다. 일부 프로스타글란딘은 이완을 유발하고 일부는 수축을 유발합니다. 야채와 생선에서 발견되는 리놀레산과 리블렌산이 많이 함유된 식단은 근육 이완을 돕기 위해 프로스타글란딘을 증가시킵니다.

울혈성 경련으로 인해 신체가 체액과 염분을 보유하게 됩니다. 울혈성 경련을 방지하려면 밀 및 유제품, 알코올, 카페인 및 정제 설탕을 피하십시오.

경련 완화를 위한 자연 요법:

  • 운동을 늘립니다. 이렇게 하면 골반을 포함한 몸 전체의 혈액과 산소 순환이 개선됩니다.
  • 탐폰을 사용하지 마십시오. 많은 여성들이 탐폰이 경련을 증가시킨다는 사실을 알게 됩니다. 피임 방법으로 IUD(자궁 내 장치)를 선택하지 마십시오.
  • 붉은 고기, 정제된 설탕, 우유 및 지방이 많은 음식을 피하십시오.
  • 신선한 야채, 통곡물(특히 변비나 소화 불량이 있는 경우), 견과류, 씨앗 및 과일을 많이 섭취하십시오.
  • 카페인을 피하십시오. 혈관을 수축시키고 긴장을 증가시킵니다.
  • 명상을 하고 마사지를 받으십시오.
  • 오르가즘을 느끼십시오(혼자 또는 파트너와 함께).
  • 생강 뿌리 차를 마시십시오(특히 피로를 느끼는 경우).
  • 음식에 카이엔 고추를 넣으십시오. 그것은 혈관 확장제이며 순환을 개선합니다.
  • 심호흡을 하고 긴장을 풀고 몸의 긴장을 유지하고 있는 곳을 확인하고 놓아주세요.
  • 난소 쿵푸는 월경 경련과 PMS를 완화하거나 심지어 제거하며 폐경을 통한 원활한 전환을 보장합니다.
  • 자신을 위한 시간을 가져보세요!

일화적인 정보에 따르면 식단에서 뉴트라-스위트를 제거하면 생리통이 크게 완화됩니다. 무설탕 소다나 다른 형태의 뉴트라스위트를 마시는 경우 두 달 동안 완전히 끊고 어떤 일이 일어나는지 확인하십시오.

우리 몸의 호르몬은 특히 식단과 영양에 민감합니다. PMS와 생리통은 질병이 아니라 영양 부족의 증상입니다.

월경 전 증후군 또는 PMS

PMS는 수년 동안 여성들에게 알려져 왔습니다. 그러나 지난 30여 년 동안 제약 회사는 여성의주기의이 정상적인 부분을 질병으로 치료하기 위해 시장을 목표로하고 만들었습니다. 그런 다음 이러한 회사는 약물 및 치료제 판매로 이익을 얻습니다.

월경전 증후군은 여성이 월경 전과 월경 중에 ​​높은 호르몬 수치로 인해 경험하는 증상이나 감각의 집합체를 말합니다.

PMS의 한 유형은 불안, 과민성 및 기분 변화가 특징입니다. 이러한 감정은 일반적으로 출혈이 시작되면 완화됩니다. 대부분이 유형은 에스트로겐과 프로게스테론의 균형과 관련이 있습니다. 에스트로겐이 우세하면 불안이 발생합니다. 프로게스테론이 더 많으면 우울증이 불만일 수 있습니다.

설탕 갈망, 피로 및 두통은 다른 유형의 PMS를 나타냅니다. 여성들은 설탕 외에도 초콜릿, 흰 빵, 흰 쌀, 패스트리, 국수를 원할 수 있습니다. 이러한 음식에 대한 갈망은 월경 전 증가된 호르몬 수치와 관련된 인슐린에 대한 반응성 증가로 인해 발생할 수 있습니다. 이러한 상황에서 여성은 뇌에서 연료가 필요하다는 신호를 보내는 저혈당 증상을 경험할 수 있습니다. 복합 탄수화물을 포함하는 일관된 식단은 뇌에 꾸준한 에너지 흐름을 제공하고 혈당 변화의 기복을 상쇄합니다.

  • 모든 여성의 주기는 28일이거나 길어야 합니다.
  • 모든 여성은 매달 피를 흘릴 것입니다.
  • 모든 여성은 매 주기마다 배란을 하거나 배란해야 합니다.
  • 여성이 피를 흘리면 임신이 아닙니다.
  • 여성은 월경 중에는 배란이나 임신을 할 수 없습니다.

위의 진술은 신화입니다. 모든 여성은 다릅니다.

대부분의 여성의 주기가 약 28일인 것은 사실입니다. 그러나 여성은 건강하고 정상적일 수 있으며 1년에 3~4번의 주기를 가질 수 있습니다. [그러나 변형은 건강하고 정상적일 수 있지만 심각한 근본적인 문제의 징후일 수도 있습니다. 예를 들어, 최근 뉴스 기사에서는 불규칙한 생리 주기가 제2형 당뇨병을 예측할 수 있다고 제안했습니다.]

배란일은 약 14~16일 ~ 전에 여성에게는 생리 기간이 있습니다(14일이 아님 ~ 후에 기간의 시작). 주기의 후반부인 배란에서 월경까지의 길이는 상당히 일관되게 동일하지만 첫 번째 부분은 사람마다 그리고 주기마다 바뀝니다. 드문 경우지만 여성은 한 달에 두 번, 각 난소에서 한 번씩 배란을 할 수 있습니다.

난자의 수정/수정, 오직 일어날 수 있음 ~ 후에 배란. 난자는 난소에서 나온 후 약 24시간 동안 살아 있습니다. 정자는 여성의 체내에서 3~4일 동안 생존할 수 있지만 6~7일까지 지속될 수 있습니다. 부부가 배란 전이나 후에 성교를 하면 배란이 일어날 때 살아있는 정자가 이미 여성의 몸 안에 있기 때문에 임신할 수 있습니다. 따라서 여성은 주기의 중간에 약 7-10일 동안 성교를 통해 임신할 수 있습니다. (배란의 가시적 징후에 대한 완전한 설명은 불임 인식을 참조하십시오.)

불임 인식은 여성이 배란을 확인하기 위해 매일 주기를 모니터링하는 피임 방법입니다. 그들은 임신을 예방하거나 장려하기 위해 배란을 예측하는 법을 배우고 있습니다. 훈련과 부지런한 기록 보관이 필요합니다.

낙태 서비스를 제공하는 업무를 통해 일부 여성은 임신 중에도 계속해서 생리를 할 수 있다는 것을 알고 있습니다. 우리는 또한 여성이 월경 중에 ​​임신한 사례를 알고 있습니다.

기술적으로 폐경은 여성의 삶의 마지막 월경 흐름이며 갱년기는 이 사건의 전후 기간입니다. 일반적으로 폐경은 전체 과정을 의미합니다. 대부분의 여성에게 폐경은 40세에서 60세 사이에 발생하며 6개월에서 3년 사이에 발생합니다.

월경 주기는 일반적으로 완전히 멈추기 전에 느리거나 갑작스러운 많은 변화를 겪습니다. 여성의 월경은 불규칙해지거나 서로 가까워지거나 멀어질 수 있습니다. 그녀는 주기를 한두 번 건너뛰거나 주기의 다른 시간에 반점이 나타날 수 있습니다.

일반적인 경험은 일정 기간 동안 많은 양의 혈액이 손실되고 큰 혈전이 통과하는 것입니다. 여성이 생리 중단에 가까워지면 한 주기 또는 여러 주기 동안 배란이 되지 않을 수 있습니다. 이 경우 자궁내막은 비후를 멈추라는 화학적 메시지를 받지 못합니다. 무거운 부피가 큰 흐름을 일으킬 때까지 성장하고 자랍니다.

폐경기의 신호에는 안면 홍조 또는 홍조, 수면 패턴의 변화, 두통 또는 편두통, 높은 에너지, 높은 창의성 및/또는 기분 변화가 포함됩니다. PMS와 마찬가지로 이러한 증상 중 일부는 영양 부족으로 인한 호르몬 불균형입니다.

  • 여성은 정상 기간 동안 20~80cc(1~2온스)의 혈액을 잃습니다.
  • 수정란 6개 중 1개는 자연적으로 유산을 일으키며, 그 중 일부는 신체에 재흡수되며 여성은 자신이 임신한 줄도 모릅니다.
  • 여성의 월경 주기(한 기간의 첫날부터 다음 생리의 첫날까지의 일수)는 난소가 난자를 배출하는 데 걸리는 일수로 결정됩니다. 난자가 배출되면 거의 모든 여성에게 생리까지 약 14일이 소요됩니다.

월경 흐름을 처리하기 위한 대안

  1. 무염소 생분해성 면 100% 탐폰은 최근 환경을 의식하는 페미니스트들의 반응으로 시장에 출시되었습니다. 연구에 따르면 유기염소는 암과 연관될 수 있습니다. 무염소 탐폰을 사용하는 여성은 체내에 염소를 주입하지 않으며 염소가 포함된 산업 폐기물을 대량으로 생산하는 산업을 지원하지도 않습니다. 일반 패드나 탐폰에 염소가 없는 경우, 염소가 없는 100% 면 패드와 탐폰을 만들도록 촉구합니다.
  2. 일부 여성들은 바다에서 채취한 천연 스펀지(셀룰로오스가 아님)를 사용합니다. 적신 다음 질에 직접 삽입합니다. 가득 차면 꺼내어 물로 씻어서 재사용합니다. 빨 수 있는 재사용 가능한 천 패드도 사용할 수 있습니다.
  3. 월경 캡은 또 다른 재사용 가능한 대안입니다. 자궁 경부 캡과 유사하지만 탐폰과 같은 위치의 질 입구 근처에 착용합니다. 가득 차면 간단히 제거하고 세척하고 다시 삽입합니다. 자궁 경부 캡도 이러한 방식으로 성공적으로 사용되었습니다.
  4. Keeper - 월별 흐름을 포착하기 위해 특별히 제작된 재사용 가능 장치.
  5. 천 (빨래 가능한) 패드 - 이것은 단어 주변의 대부분의 여성이 항상 사용하는 것입니다.

여성들은 우리가 월경을 처리하는 데 사용하는 제품을 되찾고 있습니다. 이 멋진 새로운 소규모 여성 소유 회사와 제품을 확인하십시오.

자신의 사이클에 대해 자세히 알아보려면 일기나 달력을 작성하고 감정적으로나 육체적으로 어떻게 느끼는지, 자신, 신체, 다른 사이클링 여성과의 관계에 대한 생각을 기록하십시오.

모든 문화권에서 창조의 마법은 여성이 달과 겉보기에 조화를 이루며 뿜어내는 피에 있으며 때로는 아기를 만들기 위해 그 안에 머물렀습니다. 이 피는 경건하게 여겨졌습니다. 신비한 마법의 힘을 가지고 있고 설명할 수 없을 정도로 고통 없이 흘리며 남성의 경험에는 전혀 이질적인 것이었습니다. 초기 월경 의식은 아마도 인류 문화의 첫 번째 표현이었을 것입니다.

아메리카 원주민(라코타):

"할머니 달을 따라오세요. 그녀의 조명 주기가 당신의 영혼을 변화시킬 것입니다.' 할머니 달이 가장 밝고 가장 열린 상태에서 시작하십시오. 이것은 외부 활동과 높은 에너지의 시간입니다. 달빛이 닿는 곳에서 잠을 자요. 인공 조명이 없는 바깥으로 걷습니다. 기쁨과 창의성을 느껴보세요. 할머니가 얼굴을 가리기 시작하면서 더 조용하고 덜 사교적인 곳으로 물러나기 시작합니다. '행위'보다 '존재'에 더 가까운 내면의 장소로 이동하십시오. 달의 어둠 속에서 피가 흘렀을 때 당신과 위대한 신비 사이의 베일이 가장 얇습니다. 비전, 통찰력, 직관을 수용하십시오. Moon Lodge와 같은 조용한 별도의 장소로 이동하십시오. 나중에, 깨끗해진 몸을 가진 여자, 어둠에서 나오십시오. 달이 돌아오면 비전을 가지고 세상으로 다시 나오십시오.

관례와 풍습

  • 남미 인디언들은 태초에 모든 인간이 '달의 피'로 만들어졌다고 말했다.
  • 메소포타미아에서 위대한 여신은 진흙으로 사람들을 창조하고 생명의 피를 주입했습니다. 그녀는 여성들에게 점토 인형을 만들고 생리혈을 바르는 법을 가르쳤습니다. 아담은 피 묻은 진흙으로 번역됩니다.
  • 힌두교의 이론에서, 위대한 어머니가 지구를 창조할 때, 고체 물질은 지각과 함께 덩어리로 뭉쳤습니다. 여성들은 새로운 생명을 생산하기 위해 이와 동일한 방법을 사용합니다.
  • 그리스인들은 인간이나 신의 지혜가 그의 어머니에게서 나온 그의 피에 집중되어 있다고 믿었습니다.
  • 이집트 파라오는 sa라고 불리는 이시스의 피를 섭취함으로써 신성이 되었습니다. 그것의 상형 문자 기호는 외음부의 기호와 동일했으며, ankh에 있는 것과 같은 요닉 루프입니다.
  • 8세기부터 11세기까지 기독교 교회는 생리 중인 여성과의 친교를 거부했습니다.
  • 고대 사회에서 생리혈은 씨족이나 부족의 혈통을 전달하는 권위를 전달했습니다.
  • 아샨티에서는 소녀가 혈통을 운반하기 때문에 소년 소녀가 소년보다 더 귀중합니다.
  • 중국 현자는 월경혈이라고 하는 어머니 지구의 본질, 만물에 생명을 주는 음의 원리.
  • 일부 아프리카 부족은 9개월 동안 뚜껑이 있는 냄비에 보관된 생리혈이 아기로 변하는 힘이 있다고 믿었습니다.
  • 고전적인 자궁 상징인 부활절 달걀은 죽은 자를 강화하기 위해 붉게 염색되고 무덤에 놓여졌습니다.
  • 호주에서 태어난 거듭남 의식은 원주민들이 중생을 자궁의 피와 연관시키는 것을 보여주었습니다.
  • 폐경 후 여성은 종종 "현명한 피"를 유지했기 때문에 가장 현명했습니다. 17세기에 이 노파는 월경혈이 혈관에 남아 있었기 때문에 주술로 인해 끊임없이 박해를 받았습니다.

측정, 숫자, 달력 및 기록 관리의 로마 여신은 시간의 수치 체계를 발명한 달의 여신에서 파생되었습니다.

달력 의식은 여성의 자연스러운 신체 리듬이 달의 관찰과 일치하기 때문에 처음으로 발달한 것으로 나타났습니다. 중국 여성들은 3000년 전에 음력을 제정했습니다. 마야 여성들은 위대한 마야 달력이 월경 주기를 기반으로 한다는 것을 이해했습니다. 로마인들은 시간의 계산을 월경이라고 불렀는데, 이는 월경에 대한 지식을 의미합니다. 게일어에서 월경과 달력은 같은 단어입니다.

음력의 28일 13개월은 7일 4주로 구성되어 새로운 달, 차오르는 달, 보름달, 약해지는 달을 표시합니다. 13개월은 364일입니다. 이교도 전통은 1년 주기를 13개월과 하루로 설명합니다. 오늘날에도 부활절은 춘분 후의 첫 보름달 이후의 첫 번째 일요일입니다. 13개월 달력은 또한 숫자 13에 대한 이교도의 숭배로 이어졌고 기독교인들은 그것을 부수려고 시도했습니다. 일반적으로 모계의 고대 상징은 밤, 달 및 13이었습니다. 가부장제(기독교 시대)는 낮, 태양 및 12를 존중했습니다.

갱년기: 현명한 여성의 길 수잔 S. 위드

PMS 자가 진단서 및 생리통 Susan M. Lark, MD

여성의 몸에 대한 새로운 관점 FWHC 연맹에 의해

우리 몸 Boston Women's Health Book Collective

버팔로 여인이 노래를 부르러 온다 브룩 메디신 이글

여성의 신화와 비밀 백과사전 로베르타 G. 워커
피, 빵, 장미 주디 그랜

불임의 정원: 자연적으로 임신을 예방하거나 달성하고 생식 건강을 측정하기 위한 가임 신호 차트 작성 가이드h 케이티 싱어. 2004년에 출판된 이 책은 월경 주기 전반에 걸쳐 여성이 경험하는 변화에 대해 설명합니다. 가임 신호(각성 온도 및 자궁경부액)를 차트로 표시하는 방법 가임 차트를 사용하여 가임기와 비가임 시기를 결정하는 방법 자연 요법을 수행하는 방법 피임약만큼 효과적인 피임법과 임신을 원하는 경우 성교 시기. 생식력 차트를 통해 갑상선 문제, 다낭성 난소 증후군 또는 유산 성향을 나타내는 배란 여부를 식별하는 방법을 설명합니다. 모유 수유 중 명백한 불임을 확인하고 확인하는 방법과 배란 주기가 재개되고 있음을 확인하는 방법을 알려줍니다. www.GardenofFertility.com 및 www.KatieSinger.com을 참조하십시오.

    피임법(FAM). 신체의 증상과 징후를 이해하면 임신을 원할 때 도움이 되는 가임기를 알 수 있고 임신을 원하지 않을 때 보호 또는 차단 피임법을 사용할 때를 알 수 있습니다. 여기에는 불임 인식에 관한 여러 기사, 여성이 피임약을 복용하지 않는 한 월경 주기 동안 자궁경부가 겪는 변화를 보여주는 멋진 사진, 무료로 다운로드할 수 있는 불임 차트 등이 포함됩니다.
  • 월경 연구 학회 - 여성 건강에 대한 월경 연구의 중요성을 이해하는 데 앞장서고 있는 비영리 단체이자 다학제 여성 개척자 그룹입니다.
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"우리는 각 여성이 자신의 내면에 있는 생명이 만기가 되도록 허용할지 여부를 결정할 수 있는 심오한 권한을 갖고 있다는 사실을 매일 증언합니다. 그 순간들을 함께 나누는 것이 낙태 수술을 신성하게 만듭니다."
-Merle Hoffman, 뉴욕에 있는 Choices Women's Medical Center의 소유주.


결과

이 연구는 모델 요약 섹션에 설명된 대로 외인성 프로게스틴 및 에스트로겐 투여에 대한 동적 반응뿐만 아니라 정상적인 주기를 예측할 수 있는 생리 주기의 수학적 모델을 제시합니다.

그림 3은 Welt et al의 그림 1에서 디지털화된 정상 사이클링 여성의 데이터에 대한 모델의 적합도를 보여줍니다. [25]. 데이터는 단일 주기에 대한 것이며 시뮬레이션을 비교하는 데 필요한 주기 수만큼 연결했습니다. 이 연구에서 우리는 모델 시뮬레이션이 정상 상태에 도달하도록 하는 피임 치료를 설명하기 위해 "전체 피임"이라는 용어를 사용합니다. 즉, 모든 변수가 일정해집니다. 생물학적 피임은 전체 피임 이전에 이루어지지만 양적으로는 비교 분석을 위해 전체 피임이 이루어지는 위치를 살펴보는 것이 유용합니다. 모든 플롯에서 데이터는 마젠타색 점선으로 표시되고 모델 시뮬레이션은 파란색 실선으로 표시됩니다. 달리 명시되지 않는 한 안정 주기 또는 정상 상태의 점근적 해가 표시됩니다. 투여는 시간 0보다 3개월 전에 적용되고 시뮬레이션 전반에 걸쳐 계속됩니다.

외인성 에스트로겐 또는 프로게스틴이 없는 정상 주기에 대한 결과입니다. 84일(3주기) 동안의 모델 출력은 파란색 실선으로 표시되고 연결된 점은 Welt et al의 그림 1에서 디지털화된 오차 막대가 있는 데이터입니다. [25].

그림 3의 호르몬 프로필은 Clark et al.의 원래 모델의 프로필만큼 Welt 데이터[25]에 가깝지 않습니다. [14] McLachlan et al. [32], Clark et al. [14] 매개변수를 식별하는 데 사용됩니다. 이것은 Welt 데이터가 McLachlan 데이터보다 노이즈가 많기 때문에 발생하므로 Clark et al. [14]가 더 정확하다. 그러나 McLachlan 데이터에는 이 연구를 개선하기 위해 앞으로 사용할 인히빈 B가 포함되어 있지 않습니다.

이 연구를 위한 모델 매개변수는 새로운 모델 구성요소에 필요한 변경을 제외하고는 Margolskee와 Selgrade[15]에 의해 연구에 사용된 값으로 대부분 유지되었습니다. 피임과 관련된 새로운 매개변수 및 매개변수가 추정되었으며 이는 표 1에 굵게 표시되어 있습니다. 예상 주기 길이는 28.65일이므로 피임이 없는 결과를 표시하는 그림 3은 데이터와 완전히 일치하지 않습니다. 데이터를 세 주기의 중간에 정렬한 결과를 표시했습니다. 난소 모델 매개변수를 조정하여 주기 길이를 조정할 수 있습니다. 이자형NS 그리고 NSNS, 그러나 우리는 모델을 원래 모델에 최대한 가깝게 유지하기 위해 그렇게 하지 않기로 선택했으며 추정된 주기는 여전히 정상 값 내에 있습니다. 더욱이, 이 연구의 목적은 피임의 효과를 예측하는 것이며, 아래에서 논의되는 정성적 결과는 주기 길이를 데이터와 정확히 일치시키는 것에 의존하지 않습니다.

프로게스틴 기반 피임

외인성 프로게스틴의 추가로 모델은 용량 의존적 방식으로 피임 상태에 접근합니다. 프로게스틴으로 인한 피임 상태에 대한 데이터는 Obruca 등의 그림 1 및 표 3에서 가져왔습니다. [16]. 데이터는 프로게스틴 기반 피임약의 21일 치료 후 호르몬 값의 평균 최대값 및 표준 편차를 표시합니다. 평균 최대값은 빨간색 실선으로 표시되고 표준 편차는 그림 4 및 5에서 빨간색 점선으로 표시됩니다. Welt et al.의 그림 1에서 데이터(점선 마젠타 선). [25] 정상 주기의 경우 참조를 위해 그림에 표시됩니다. 저용량 및 고용량 프로게스틴의 결과가 표시됩니다(모델은 혈액 농도를 추적하며 이를 용량이라고 함).

저용량 모델 결과(NS정량 = 0.6 ng/mL)는 파란색 실선으로 표시되고 빨간색 수평 빨간색 실선은 Obruca 등의 그림 1 및 표 3에 보고된 21일 프로게스틴 처리로 인한 평균 최대 호르몬 값을 나타냅니다. [16] 수평 점선으로 표시되는 표준 편차와 함께. The mid-cycle LH surge has been eliminated. With this dose we have reached biological contraception by preventing the LH surge, but we have not reached total contraception. For comparison, the normal cycling data are presented by a dashed-dotted magenta line.

Model results with high a dose *NS정량 = 1.3 ng/mL are plotted with a solid blue line, while the solid red horizontal line represents the mean maximum hormonal value resulting from the 21 day progestin treatment reported in Figure 1 and Table 3 in Obruca et al. [16] with the standard deviation represented by the horizontal dashed lines. For P4 we note a significant difference between model predictions and the data. This likely stems from the fact that in the model P4 includes both endogenous and exogenous progestin, while the data only measure the endogenous levels. We have reached a steady state here and thus total contraception. For comparison, the normal cycling data are presented by a dashed-dotted magenta line.

Notice that in Figs 4–7 the FSH profiles in response to contraceptive treatments are higher than biologically observed [18]. This occurs in our model because FSH synthesis is suppressed only by inhibin A (see Eq (3)). In our model of contraception, ovulation does not occur so the corpus luteum does not develop and InhA is produced at low levels (see Eq (17)). Hence, a considerable amount of FSH is synthesized and the FSH profile is high. Inhibin B is produced during the follicular phase of the cycle and would provide inhibition of FSH in a contraceptive situation. However, including inhibin B would complicate the present model significantly.

Model results (solid blue line) with 이자형정량 = 40 pg/mL. In this simulation, LH has a small mid-cycle rise, but the large LH surge is significantly suppressed and ovulation does not occur indicating a contraceptive state, yet the hormone levels still vary during the cycle. For comparison, the normal cycling data are presented by a dashed-dotted magenta line.

Model results (solid blue line) with 이자형정량 = 92 pg/mL. For this high dose total contraception has been achieved. For comparison, the normal cycling data are presented by a dashed-dotted magenta line.

The doses giving the hormone levels discussed above from Figure 1 and Table 3 in Obruca et al. [16] are in mg, whereas in the model they are given in concentrations. Approximate concentration doses were obtained by converting the high dose values reported in Table 3, [16]. These were subsequently adjusted to obtain a high dose, representing the lowest concentration giving a constant long-term solution. The low does was set to approximately half the high dose. More specifically, for the high dose NS정량 = 1.3 ng/mL and for the low dose NS정량 = 0.6 ng/mL.

This low dose does not result in total contraception, but the LH surge has been effectively eliminated (see Fig 4) likely causing biological contraception. In Fig 5 the high dose case (NS정량 = 1.3 ng/mL) is displayed and steady state has been reached, i.e., our defined total contraception.

Estrogen based contraception

While estrogen only contraceptives are not normally used in practice, a high enough dose of estrogen results in contraception. As with progestin, two cases are considered: a low dose that does not cause total contraception and a higher one that does. The low dose case (40 pg/mL) is depicted in Fig 6. Again, the low dose does not achieve total contraception, but the LH surge has been reduced to a level that likely indicates biological contraception. The dose (92 pg/mL) that accomplishes total contraception is shown in Fig 7. In both figures, we have plotted data from [25] for reference to a normal cycle. Data for estrogen only contraception in humans is unavailable, but hormonal values fall within a reasonable biological range for a contraceptive state.

Combined hormonal contraception

Applying the two low doses to the model at the same time yields the results shown in Fig 8. Model hormone predictions are compared with values taken from Figure 1 and Table 3 in Mulders and Dieben [18]. The dotted red horizontal line is the median of the maximum concentration of the hormone between days 8 and 13 of treatment. The solid horizontal line is the predicted hormone concentration output from the model, and for comparison, the normal cycling data are presented by a dashed-dotted magenta line.

Model results (solid blue line) with NS정량 = 0.6ng/mL and 이자형정량 = 40 pg/mL. The dotted red line is the median maximum hormonal value during days 8-14 of combined hormonal treatment reported in Figure 1 and Table 3 in Mulders and Dieben [18]. These are the two low doses that did not reach total contraception when used individually. The application of both low doses though has achieved total contraception. For comparison, the normal cycling data are presented by a dashed-dotted magenta line.

Bifurcation analysis

A bifurcation is a change in qualitative behavior of a system and occurs as a parameter of the system crosses a critical value. A Hopf bifurcation occurs when moving over this critical value causes a change from cyclic behavior to steady state behavior or vice versa. If the model is in a cyclic state, a significant enough increase in NS정량, 이자형정량, or both will move the model over a Hopf bifurcation from the cyclic region into steady state region. The curve in the (이자형정량, NS정량) space of Hopf bifurcations then illustrates where total contraception is achieved.

The curve in Fig 9 displays Hopf bifurcations in the (이자형정량, NS정량) space illustrating the relationship between doses and total contraception. This curve is constructed using the software DDE-BIFTOOL [31], which identifies bifurcations for delay differential equations. We know that if NS정량 = 0 then the system attains a steady state at 이자형정량 = 92 pg/mL, see Fig 7. If 이자형정량 is decreased from 92 pg/mL, DDE-BIFTOOL finds the Hopf bifurcation at 이자형정량 ≈ 90 pg/mL. We fix the NS정량 parameter at small increments between 0 and 1.3 pg/mL and search for Hopf bifurcation with respect to the parameter 이자형정량 to generate the curve of Hopf bifurcations in Fig 9. Below the curve are periodic solutions of the model (cyclic behavior) and above the curve are steady state solutions. The normal state of the model is at (0, 0) where there is no dose of either type. The Hopf bifurcations define the doses at which total contraception takes place: the exact point at which the periodic solution becomes a steady state solution. The high dose cases for estrogen and progestin are shown as stars on the NS 그리고 와이 axis respectively. The combination low dose is marked just above the Hopf curve in the steady state solution space in red. The two high dose treatments can be found along either axis where the Hopf curve intersects: for progestin only at NS정량 ≈ 1.3 ng/mL and for estrogen only at 이자형정량 ≈ 92 pg/mL.

Bifurcation diagram representing location of Hopf bifurcations in the (이자형정량, NS정량) space. Solutions below the curve of Hopf bifurcations are periodic and solutions above the curve are steady state. Our total contraception as we have defined it then occurs along this curve of Hopf bifurcations. Any doses falling above the curve are totally contraceptive and any below are not. The low dose combination that we tested (used in Fig 8) is shown with a red star and falls just into the steady state region. The progestin (used in Fig 5) and estrogen (used in Fig 7) only doses can be seen approximately where the Hopf curve intersects the axes.

Return to normal cycling

All results presented up to this point have been asymptotic solutions that have allowed time for the model to reach a stable cycle or steady state solution. It is imperative, however, in contraceptive design that introduction of a contraceptive quickly cause a non-ovulatory state and removal of the contraceptive results in return to normal cycling. To demonstrate this behavior the model simulates nine cycles assuming cycles are 28 days. The first three cycles are normal, the next three cycles have a combined low dose of estrogen and progestin, and the last three cycles have the dose in the blood exponentially decaying due to the drug’s half-life. Both elimination half-lives of the drugs are short compared to the model time scale: progestin has an approximate half-life of a day [33, 34] and estrogen of two days [35]. The resulting simulation is shown in Fig 10. The vertical dotted lines represent the beginning and end of dosing. The simulation transitions from a normal cycling state to a contraceptive state and back to normal cycling within one to two cycles of the treatment’s removal. The contraceptive portion of the simulation does not have time to reach a steady state, but is completely devoid of an LH surge. The combined dose given is strong enough to cause total contraception if treatment was applied for a longer window.

Simulation (solid blue line) of a temporary treatment of a low dose combined hormonal contraceptive. Dosing begin at day 84 (green dashed line) and ends at day 168 (red dashed line) at which point the dose decreases exponentially due to the half-life of the drug. A nearly instant contraceptive effect after dosing is observed and, once the drug is removed, return to ovulation occurs within 1-2 cycles.


Menstrual Cycle Algorithms

We examined several existing algorithms developed for assessment of menstrual cycle luteal phase activity and timing in midreproductive-aged women, as well as modifications to these algorithms.

All algorithms that we considered involved an increase in Pdg adjusted for creatinine (Cr). We denote Pdg/Cr by APdg, and the moving 5-day average of APdg by APdg5, as in Waller et al. (40).

The first algorithm employs an absolute threshold and requires Pdg to rise to a concentration of ≥3 ng/mg Cr for three consecutive days.

A second group of algorithms, based on the method developed by Kassam et al. (15), uses a relative threshold. In the original algorithm proposed by Kassam et al., which we will refer to as the Kassam method, a cycle-specific baseline is defined as the minimum APdg5, and a threshold for evidence of luteal activity as three times this baseline. Cycles with three consecutive values of APdg above the threshold are classified as ELA and all other cycles as NELA. This criterion assumes neither “normality” nor fecundability and is not a guarantee that ovulation has occurred. We note that Kassam et al. (15) validated this algorithm against a gold standard of weekly serum progesterone concentrations. Moreover, this method was developed explicitly for use with data that may not correspond to menstruation. Waller et al. (40) modified this algorithm by using a threshold equaling the baseline + 1 + the square root of the baseline. Cycles are defined as ELA if both the maximum APdg5 and ≥3 of the 5 Pdg/Cr values in that 5-day sequence exceed the threshold. Cycles are classified as NELA if the maximum APdg5 is no more than the threshold minus 1. Remaining cycles are classified as questionable. We will refer to this algorithm as the Waller-ELA method.

A third group of algorithms, threshold/duration methods, is based on the method of Brown et al. (5), which identifies a Pdg rise if two consecutive measurements of APdg exceed the 5-day lagged APdg5 by at least three standard deviations (SDs).

Modifications to these algorithms included varying the number of days used to compute the moving average of APdg, the number of days required to be above the threshold, and the number of SDs for the threshold.

After omitting cycles classified as NELA by the best-performing ELA algorithm, we examined algorithms to detect the day of onset of luteal activity, i.e., day of luteal transition, or DLT. Existing algorithms (2, 40) require an increase followed by an immediate decrease in the daily E1c-to-Pdg ratio (E1c/Pdg).

The method of Baird et al. (2), a modification of work by Royston (28), examines 5-day sequences of E1c/Pdg, denoting the five consecutive values of E1c/Pdg by EP1 through EP5. The algorithm identifies sequences where EP1 is the maximum of EP1 through EP5 and EP4 and EP5 are at or below 40% of EP1 the 40% limit is known as the descent criterion. For cycles with one such sequence, the DLT is defined to occur on day 2 of the 5-day sequence. Cycles with no sequences meeting these criteria are classified as indeterminate regarding the DLT. For cycles with multiple nonoverlapping 5-day sequences meeting these criteria, the sequences are compared regarding the mean E1c/Pdg from the days before and afterday 1 (i.e., the mean of EP0 and EP2). If one sequence's mean is more than twice the corresponding mean from the other sequences, that sequence is selected for identification of the DLT. If no sequence is dominant according to this condition, the cycle is classified as indeterminate. We will refer to this algorithm as the Baird method.

Waller et al. (40) modified the method of Baird et al. (2) by using E1c/(Pdg + 1) instead of E1c/Pdg to handle very low Pdg values in their dataset, by using a descent criterion of 60%, and in cases of multiple qualifying sequences, selecting the 5-day sequence with the maximum mean of EP0 and EP2. This algorithm will be referred to as the Waller-DLT method. For the data analyzed here, omitting the 1 from the denominator had no effect on the performance of the algorithm (results not shown).

Modifications to these algorithms included varying the descent criterion and removing the restriction that the DLT be on day 8 또는 나중에.

Additional modifications to the ELA and DLT algorithms included use of the LH midcycle surge (MCS). Data were evaluated using a 5-day moving average, with a 3-SD increase required to consider the rise in LH significant (5). In addition, the onset of menses within 17 days of the DLT, a feature of a “normal” menstrual cycle, could provide supporting evidence that ovulation had occurred. Finally, the mean LH and FSH from the DLT to luteal day 8 were considered normal if they were less than the follicular phase means of these hormones (excluding the MCS), indicating midluteal suppression of gonadotropins.


There are 5 core phases in your cycle:

Phase 1: The Follicular

When: T echnically the follicular phase starts on the first day of the period until Ovulation.

What happens: During this phase, oestrogen rises as an egg prepares to be released. After the period, the uterine lining builds back up again (aka the proliferative phase).

The Follicular phase is characterised by two phases, Menstruation and Proliferative phase.

Phase 1.1: Menstruation (aka period):

When: Day 1 of your period until you stop bleeding

What happens: During this phase of your cycle, you shed your uterine lining (bleeding) and your oestrogen and progesterone levels are low.

Phase 1.2: Proliferative phase

When: Day after your period has ended up until ovulation

What happens: The uterus builds up a thick inner lining. While the ovaries are working on developing the egg-containing follicles, the uterus is responding to the estrogen produced by the follicles, rebuilding the lining that was just shed during the last period. This is called the proliferative phase because the endometrium (the lining of the uterus) becomes thicker.

Phase 3: Ovulation:

When: About halfway through the cycle, around day 13-15 (but this can change cycle-to-cycle and you might even have the occasional cycle where you don’t ovulate at all).

What happens: The release of the egg from the ovary, mid-cycle. Oestrogen peaks just beforehand, and then drops shortly afterwards.

The dominant follicle in the ovary produces more and more estrogen as it grows larger. The dominant follicle reaches about 2 cm (0.8 in)—but can be up to 3 cm—at its largest right before ovulation (6,7). When estrogen levels are high enough, they signal to the brain causing a dramatic increase in luteinizing hormone (LH) (11). This spike is what causes ovulation (release of the egg from the ovary) to occur. Ovulation usually happens about 13-15 days before the start of the next period (12).

Phase 4: Luteal Phase:

When: The time after ovulation and before the start of menstruation. It normally lasts between 14 to 16 days.

What happens: The body prepares for a possible pregnancy.

Once ovulation occurs, the follicle that contained the egg transforms into a corpus luteum and begins to produce progesterone as well as estrogen, with progesterone levels peaking about halfway through the luteal phase.

If an egg is fertilised, progesterone supports the early pregnancy, alternatively, the uterine lining starts to break down resulting in menstruation.


Important Fertility Hormones

에스트로겐

What is estrogen?

Estrogen is produced by the follicles and remnant egg sac after ovulation. Healthy estrogen levels are essential for a fertile menstrual cycle. Estrogen also plays a role in bone formation, cholesterol levels, and the development of secondary female sex characteristics like breasts and pubic hair.

What is a healthy estrogen level?

Healthy estrogen levels for women change throughout the life cycle. There are two types of estrogen — estrone and estradiol — responsible for maintaining fertility. Girls and women of different ages need different amounts of each type of estrogen:

  • Prepubescent females may have undetectable amounts of estrogen in their bodies, or as much as 20 pg/mL estradiol and 29 pg/mL estrone.
  • Pubescent females may have undetectable levels of estradiol, or up to 350 pg/mL estradiol. They may also have anywhere from 10 – 200 pg/mL estrone.
  • Premenopausal adult females may have anywhere from 17 – 200 pg/mL estrone and 15 – 350 pg/mL estradiol.
  • Postmenopausal adult females may have anywhere from 7 – 40 pg/mL estrone, and will generally have less than 10 pg/mL estradiol.

Any change in your estrogen level can affect your ovulation, fertility, and overall health. For example, lower estrogen as we age results in the changes associated with menopause, like discontinued menstrual cycles and night sweats.

What does low estrogen mean (and what are the symptoms)?

Low estrogen may impact your ability to get pregnant (read which foods can increase estrogen naturally). A lack of estrogen in the body can cause infrequent or irregular ovulation, which can make it more challenging to track your menstrual cycle and determine when to have sex for the best odds of conception (more on tracking estrogen at home here).

In some cases, low estrogen may be a sign of an eating disorder. Excessive exercise and/or extreme underweight can cause amenorrhea or the lack of a normal menstrual period. This, too, can impact your fertility. If you suspect you or someone you love may be suffering from an eating disorder, contact a mental health professional for guidance.

Symptoms of low estrogen include:

    because of little or no vaginal lubrication
  • Increase in the number of UTIs
  • Mood swings
  • Irregular or absent periods
  • 두통
  • 안면홍조
  • 우울증

What does high estrogen mean (and what are the symptoms)?

A high level of estrogen is associated with menstrual health conditions like endometriosis and polycystic ovarian syndrome (PCOS). Both these conditions can impact your ability to conceive, by causing adhesions (a.k.a. scar tissue) on the reproductive organs (in the case of endometriosis) or irregular ovulation (in the case of PCOS).

High estrogen can also result from obesity because adipose tissue (fat) produces estrogen obesity is more common in women with PCOS, which makes it even more difficult for these women to conceive. High estrogen may also be caused by medications like antibiotics or birth control pills. The effects of oral contraceptives on fertility may last for several months after stopping the pill, which may impact how quickly you are able to conceive.

Symptoms of high estrogen include:

  • Weight gain in the hips and thighs
  • Heavier or lighter periods than usual
  • Worsening of premenstrual syndrome
  • Uterine fibroids and/or fibrocystic breasts
  • Fatigue, loss of sex drive and/or changes in mood

프로게스테론

What is progesterone?

The fertility hormone progesterone is produced by the adrenal glands and the remnant egg sac in the ovaries after ovulation. Progesterone is essential for fully-functioning fallopian tubes, a healthy period, and ensures you are able to get and stay pregnant, carrying until full term.

On top of that, all other female fertility hormones are made from progesterone. That makes it a pretty important hormone to track for your fertility and overall health!

What is a healthy progesterone level?

Progesterone levels change throughout the menstrual cycle and throughout pregnancy. Depending on where you are in your menstrual cycle or pregnancy, a healthy progesterone level could be anywhere from zero to 214 ng/mL.

Here’s what healthy progesterone levels can look like at different stages of the menstrual cycle and different trimesters of pregnancy:

  • Pre-ovulation: <0.89 ng/mL
  • Ovulation: up to 12 ng/mL
  • Post-ovulation: 1.8 – 24 ng/mL
  • First trimester of pregnancy: 11 – 44 ng/mL
  • Second trimester of pregnancy: 25 – 83 ng/mL
  • Third trimester of pregnancy: 58 – 214 ng/mL

Currently, you cannot track progesterone levels without the help of a physician, so if you suspect your progesterone levels may be too low or too high, make an appointment with your OB/GYN for further testing. In the future, Mira plans to release a progesterone test wand for easier testing at home — stay tuned!

What does low progesterone mean (and what are the symptoms)?

Low progesterone levels can create a hormone imbalance that results in negative effects on a woman’s health. When progesterone levels are too low, estrogen levels are too high in comparison, resulting in a condition called estrogen dominance that can make it harder for you to get pregnant. Like high estrogen, low progesterone can also result from PCOS.

Symptoms of low progesterone, besides estrogen dominance, include:

  • Changes in your luteinizing hormone (LH) level
  • Irregular or heavy menstrual bleeding
  • Decreased sex drive
  • 안면홍조
  • Development of new anxiety and/or depression
  • Miscarriage or early labor

What does high progesterone mean (and what are the symptoms)?

High progesterone is associated with a birth defect called congenital adrenal hyperplasia, in which children produce too many male sex hormones and too little cortisol — but this is a symptom rather than a cause of the condition.

High progesterone may also result from taking hormone therapy for the prevention of pregnancy, symptoms of menopause, or suppressing the menstrual cycle in conditions like endometriosis.

The most serious risk associated with high progesterone is an increased chance of developing breast cancer. However, high progesterone levels may also have a protective effect against ovarian cancer.

High progesterone may also impact fertility by causing low estrogen levels in comparison, resulting in a hormone imbalance called functional estrogen deficiency that may affect your ability to conceive.

Symptoms of high progesterone, besides functional estrogen deficiency, include:

Luteinizing Hormone (LH)

What is luteinizing hormone (LH)?

LH is produced in the anterior pituitary gland and is responsible for triggering ovulation and the development of the remnant egg sac in the ovary. LH is extremely important in understanding exactly when you are ovulating, making it an essential hormone to track if you are trying to conceive (TTC).

During ovulation, LH surges, which sends a signal to the ovary that it’s time to release an egg. A tracking device like Mira Fertility can help you understand your personal LH surge and fertility hormone patterns for a more precise measurement of your fertility window.

What is a healthy LH level?

Healthy LH levels fluctuate throughout the life cycle and throughout the menstrual cycle. Before puberty, levels of LH are generally very low. These levels begin to rise as a child approaches puberty.

In premenopausal women who are menstruating, LH normally measures between 5 – 25 IU/L — and even higher during ovulation. After menopause, levels of LH become even higher than that, measuring around 14.2 – 52.3 IU/L.

What does low LH mean? + symptoms

Low LH signals a problem with the pituitary gland or hypothalamus. The hypothalamus is the part of the brain that produces pituitary hormones — like LH.

Hypopituitarism is the name for a condition in which the pituitary gland produces too little of one or more pituitary hormones. The result is a loss of function in the organ(s) controlled by the low hormone(s). In the case of hypopituitarism marked by low LH, this could indicate secondary ovarian failure, which results in infertility.

Malnutrition and eating disorders can also cause low LH. A nutrition professional and/or mental healthcare provider can help you determine if this may be the case for you or someone you care about.

Symptoms of low LH include:

  • Amenorrhea (no period)
  • 피로
  • Unexplained weight loss
  • 근육 약화
  • 식욕 감소

What does high LH mean (and what are the symptoms)?

High levels of LH can indicate primary ovarian failure, another possible cause of infertility. In the case of high LH, the problem is with the ovaries themselves, rather than the pituitary gland.

People with PCOS may have high LH levels, resulting in comparatively high levels of testosterone. Genetic conditions like Turner syndrome and Klinefelter syndrome can also cause high LH, as can exposure to radiation or chemotherapy for cancer and other health conditions.

Symptoms of high LH include:

  • Anovulation (failing to ovulate)
  • Amenorrhea (no period)
  • Early puberty
  • Infertility
  • 조기 폐경

Follicle Stimulating Hormone (FSH)

What is follicle stimulating hormone (FSH)?

Like LH, FSH is produced by the anterior pituitary gland. They work together to tell follicles in the ovaries to begin maturing. It’s important for your ovaries to release a mature egg when you ovulate because only mature eggs can be fertilized.

FSH also affects your cervical mucus, one of the telltale signs you’re within your fertile window. Most of the time, your cervical mucus will be thick, white or off-white, and creamy. When you are ovulating, however, your cervical mucus becomes stretchy and clear, like the consistency of an egg white, to help sperm survive and reach an egg. FSH is responsible for this important change.

What is a healthy FSH level?

Healthy FSH levels change throughout the life cycle. Before puberty, it is normal to have anywhere from zero to 4.0 mIU/mL of FSH. During puberty, that level rises to between 0.3 and 10,0 mIU/mL.

Adult women who are premenopausal and still menstruating should have anywhere from 4.7 to 21.5 mIU/mL of FSH, depending on where they are in their menstrual cycle. After menopause, FSH levels rise much higher, measuring between 25.8 and 134.8 mIU/mL.

What does low FSH mean (and what are the symptoms)?

Low FSH can make it more difficult to conceive, as it may mean your ovaries are not producing enough eggs. It can also signify a problem with the pituitary gland or hypothalamus, much like low LH.

You may also have low levels of FSH if you are extremely underweight. This can occur due to an eating disorder. People with eating disorders sometimes stop getting their periods in a condition known as hypothalamic amenorrhea. If you or someone you love is underweight due to an eating disorder, it’s important to talk to your doctor in order to protect your future fertility.

Symptoms of low FSH include:

  • No changes in your cervical mucus throughout the menstrual cycle
  • 안면홍조
  • 수면 장애
  • Mood swings
  • Vaginal dryness
  • Increase in the number of UTIs

What does high FSH mean (and what are the symptoms)?

High FSH has many potential causes. One possible cause of high FSH that may impact your fertility is premature ovarian failure or primary ovarian insufficiency (POI), a condition in which the ovaries stop working before the age of 40.

Women with POI may still get a monthly period, but their ovaries do not work properly, leading to irregular ovulation or anovulation. POI is a common cause of infertility.

Another cause of high FSH is PCOS. PCOS is one of the leading causes of female infertility and affects all of the female sex hormones mentioned in this article. Turner syndrome, a genetic condition caused by a missing or incomplete X chromosome, may also cause high FSH.

If you are older than the age of 40, high FSH may be a normal sign that you have entered menopause, especially if you are experiencing symptoms like vaginal dryness or hot flashes. If you are under the age of 40, high FSH can sometimes indicate you are entering premature menopause, which is different than POI.

Sometimes high FSH is a sign of ovarian cancer. 1 in 78 women develops ovarian cancer in their lifetime. This is more likely if you have a BRCA1 or BRCA2 genetic mutation. The median age of diagnosis for ovarian cancer is 63. If you are younger than this, it is unlikely you have ovarian cancer, though a rare type of ovarian cancer called a germ cell tumor is most common in adolescents.

Ovarian cancer has a low survival rate because it is often caught in the late stages. If you notice high levels of FSH while tracking your fertility hormones, it is important to visit your doctor ASAP for further testing to rule out ovarian cancer.

Symptoms of high FSH include:

  • Irregular periods
  • 안면홍조
  • 두통
  • Fewer eggs or follicles in the ovaries
  • Infertility

Unhealthy levels of any of these hormones may put your fertility at risk. It’s important to track your urine hormone concentrations throughout the month to keep an eye on your fertility levels.

Doctors usually tell their patients to “try” for at least a year (six months if you’re over 35) before you take any diagnostic tests. However, if you track your data using a device like Mira Fertility, you’ll be able to help understand your hormone patterns (and see actual data), which can help you realize that something might be wrong before your opportunity to conceive is up.


What causes midcycle FSH surge in the menstrual cycle? - 생물학

When we last considered the human ovary, we were discussing a bit of anatomy and a lot of folliculogenesis. We learned about the different steps and changes that ovarian follicles undergo as they develop or become atretic.

With the information from that previous post in mind, we will now consider the functional aspects of the ovary, those being production of steroids and ovulation of a mature egg.

Steroidogenesis
In order to talk about steroid production by the ovary, we need to talk about the brain first. There are two parts of the brain responsible for control of reproduction, the pituitary gland and the hypothalamus. The pituitary is a tri-lobed structure situated mid-brain at the base, nestled in a protective pocket in the bone of the skull. The two main functional parts of the pituitary gland are the anterior and posterior lobes, with the intermediate lobe being non-functional in humans.

Cross section of the human brain showing the pituitary gland. From "Gray's Anatomy"

It is the hypothalamus of the brain that controls the pituitary gland via two different means for the two main lobes. The posterior lobe of the pituitary is composed of neural tissue and is in communication with the hypothalamus via neurosecretory neurons that reside in the hypothalamus and send axons through the median eminence and pituitary stalk into the posterior lobe.

The communication of the brain with the anterior pituitary is by a capillary plexus, a blood portal system that delivers neuroendocrine signals from the hypothalamus through the median eminence and pituitary stalk directly to the endocrine (hormone-producing) tissue of the anterior lobe.

Hypothalamic-hypophyseal blood portal system. From Reeves, 1987.

I’m not going to go into a lot of detail about all of the hormones the pituitary gland produces and what bodily functions and mechanisms are controlled by this small yet very important endocrine gland you can read that information here.

Instead, I’m going to focus on the hypothalamic/anterior pituitary/ovarian axis that orchestrates reproductive function in females, with the direct control of the anterior lobe by the hypothalamus being modified by hormones from the ovary in a feedback loop mechanism. (The hypothalamus and anterior pituitary are also important for reproduction in males, which will not be covered in this post.)

Two glycoprotein hormones that are produced by the anterior lobe of the pituitary and important for ovarian function are Follicle Stimulating Hormone (FSH) and Luteinizing Hormone (LH). These are gonadotropic hormones in that they are trophic (stimulatory) to the gonads, specifically the ovary for the goals of the current discussion. (FSH and LH also have actions in the testes of the male.)

The production and secretion of the gonadotropin hormones from the pituitary are under the control of Gonadotropin Releasing Hormone (GnRH) from the hypothalamus. (As a side note, GnRH analogs are used as puberty blockers in trans children, but that’s a topic for another post.)

We’ve already heard a little bit about the stimulation of gonadotropin production by GnRH in the previous post about the ovary, the one dealing with folliculogenesis. We also learned that FSH acts upon the granulosa cells of the follicles, stimulating them to proliferate and differentiate, pushing follicular development from secondary to tertiary and finally to Graafian follicles. (Hence the name of the hormone.) But what about LH, what does it do, and how do FSH and LH stimulate steroidogenesis in the follicles?

Well, both FSH and LH are required for ovarian steroidogenesis because estrogen production actually occurs in two different cell types, the theca interstitial cells and the granulosa cells, which are under control by the two different gonadotropins as part of the Two-Cell, Two-Gonadotropin Concept. This is a bit simplified because other hormones and factors are involved (such as insulin, for example), but basically, LH stimulates the theca interstitial cells to produce androgen which is then converted to estrogen by the granulosa cells under the stimulation of FSH.

In order to see this in more detail, let’s first look at steroidogenesis in the ovarian follicle starting with the pathway in the thecal cells.

Androgen Biosynthesis, from Arici & Hochberg, 2002.

The pathway above requires several different enzymes that are located in the theca cells: P450 side chain cleavage (P450scc, which converts cholesterol to the first steroid in the pathway), 3-beta-hydroxysteroid dehydrogenase/isomerase (3β-HSD/isom) and P450-c17-lyase (P450c17).

The expression of these enzymes in the theca cells begins when the follicle starts to develop an antrum during differentiation from the tertiary to the antral stage. In conjunction with expression of these steroidogenic enzymes, the theca cells start to produce androgen, mainly in the form of androstenedione as mentioned in the figure legend above.

Next, the androstenedione goes to the granulosa cells and is aromatized by P450-aromatase enzyme (P450arom) to estrone which is then converted to estradiol by the enzyme 17-beta-hydroxysteroid dehydrogenase (17β-HSD).

Conversion of androgen to estrogen in the granulosa cells, from Arici & Hochberg, 2002.

Expression of 17β-HSD in granulosa cells appears to be constitutive (automatic) in follicles from the primary stage all the way to preovulatory Graafian follicles. It’s the expression of aromatase, stimulated by FSH in the putative dominant follicle when it is approximately 1 mm in diameter, that results in the production of estradiol. And so, with the growth of the dominant follicle, there is an increase in steroid production.

Follicle Growth, Steroid Production and Gonadotropins, from Erickson, 2002.

Ovulation
And so now that we understand all the players – the gonadotropins FSH and LH from the pituitary, steroids from the ovary and the process of folliculogenesis – how do these all work together to result in ovulation?

We know from our discussion of folliculogenesis that cohorts of follicles are growing all the time in the ovary, but only one follicle will become dominant during each menstrual cycle, with others in its cohort becoming atretic and regressing.

During folliculogenesis, FSH from the pituitary is increasing to stimulate follicular growth. Once the dominant follicle is selected, estradiol production begins to increase as the follicle grows (as shown above). In the human, this period is called the Follicular Phase and occurs during the first 14 days of the 28-day menstrual cycle. As estradiol produced by the follicle increases, it feeds back to the pituitary to decrease FSH release, causing all antral follicles except the dominant one to become atretic due to lack of sufficient support by FSH.

Follicle recruitment, selection & atresia. From McGee & Hsueh, 2000.

Also during the Follicular Phase of the cycle, GnRH from the hypothalamus stimulates LH release from the pituitary in a pulsatile fashion which induces androgen production by thecal cells as mentioned above. As the dominant follicle grows and its production of estradiol increases, the estradiol reaches peak concentrations at mid-cycle and, in a positive feedback loop, stimulates a huge surge in gonadotropin release by the pituitary. It is the gonadotropin surge that is responsible for a number of well-coordinated biological processes at this time.

→ FSH stimulates the final morphological changes in the pre-ovulatory follicle. It grows to its largest size and protrudes from the ovarian surface while enzymes are produced within the follicle that digest the stigma, point where the egg will be released at ovulation.
→ FSH acts on the cells of the cumulus oophorus, the special granulosa cells that surround the oocyte/egg and causes the entire complex of cells to expand.
→ FSH and estradiol both act on the granulosa cells to induce expression of LH receptors.
→ LH induces changes in the steroidogenic machinery of the follicle, inhibiting androgen production (and thereby cutting estrogen production as well), which results in the production of progesterone.
→ LH acts on the oocyte, which has been locked in early meiosis since birth, and stimulates it to undergo the first meiotic division, thereby rendering it ready for fertilization.
→ LH stimulates rupture of the stigma and release (ovulation) of the cumulus cell mass containing the oocyte from the follicle into the oviduct.
→ LH induces a complete morphological change of the ruptured follicle to a new structure called the corpus luteum (CL), which is Latin for “yellow body,” and stimulates it to produce progesterone. (A CL can be seen in cross-section of the ovary shown in the micrograph at the top of this post.)

Plasma concentrations of steroid hormones and gonadotropins during the menstrual cycle. From Groome et al., 1996.

So what then is the ultimate goal for all of these biological processes? To deliver a mature egg to the oviduct, the site of fertilization.

If the egg is fertilized (by a sperm cell), the resulting embryo makes its way down the oviduct to the uterus which has already been prepared to accept it. The estradiol that was produced by the follicle during the Follicular Phase induced a buildup of the endometrium, the lining of the uterus, so that it becomes a receptive and supportive environment for the embryo to implant.

After the gonadotropin surge, the progesterone from the CL maintains the endometrium in its pregnancy-ready state during the second half of the menstrual cycle, the Luteal Phase. If an embryo arrives and implants into the uterine endometrium, it sends signals back to the ovary to maintain the CL and its production of progesterone during pregnancy. If no embryo implants, the CL regresses and progesterone production falls, thereby removing support for the endometrial lining which is subsequently sloughed during the process of menstruation and the cycle starts over again.

Cycle of the uterine endometrium (shown in the upper panel in cross-section) and hormones. From Shepperson & Vernon, 2002.

Next Posts
With the material covered in this post and the previous post about folliculogenesis, we now have a foundation of information that we can use to consider the next topic in this series, Polycystic Ovary Syndrome (PCOS). The discussion on PCOS will then be a prelude to the discussion about PCOS in trans men.

References – The information provided above was taken from the following references and the references therein:

Arici A & Hochberg RB, 2002, Steroidogenesis. 에: Gynecology and Obstetrics, Sciarra JJ, ed, Vol 5, Chapter 1.

Erickson GF, 2002, Follicle Growth and Development. 에: Gynecology and Obstetrics, Sciarra JJ, ed, Vol 5, Chapter 12.

Ferin M, 2002, The Hypothalamic-Hypophyseal-Ovarian Axis and the Menstrual Cycle. 에: Gynecology and Obstetrics, Sciarra JJ, ed, Vol 5, Chapter 6.

Arici A & Hochberg RB, 2002, Steroidogenesis. 에: Gynecology and Obstetrics, Sciarra JJ, ed, Vol 5, Chapter 1.

Erickson, GF, 1986. Analysis of follicle development and ovum maturation. Semin Reprod Endocrinol 4:233.

Erickson, GF, 1987. The ovary: Basic principles and concepts. 에: Endocrinology and Metabolism, 3rd edition, Felig P, Baxter JD, Broadus AE, Frohman LA, eds., New York: McGraw Hill.

Gray H, 1901, Gray’s Anatomy, The Classic Collector’s Edition, Pick TP & Howden R, eds, Bounty Books, New York, p 660.

Groome NP, Illingworth PJ, O’Brien M et al., 1996, Measurement of dimeric inhibin B throughout the human menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab 81:1401.

McGee EA & Hsueh AJ, 2000, Initial and cyclic recruitment of ovarian follicles. Endocr Rev 21:200.

Reeves JJ, 1987, Endocrinology of Reproduction. In: Reproduction in Farm Animals, 5th Edition, Hafez ESE, ed, Lea & Febiger, Philadelphia, pp 89.

Shepperson D & Vernon M, 2002. In: Endometriosis: A Key to Healing Through Nutrition, Harper Collins, pp 370.



코멘트:

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