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신경 세포가 심장 근육에서 활동 전위를 유발합니까?

신경 세포가 심장 근육에서 활동 전위를 유발합니까?


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나는 대답이 아니오라고 생각하지만 100% 확신할 수는 없습니다.

그렇다면 신경 세포의 수상돌기는 수축이 일어날 때 Na+ 채널이 열리도록 하는 자극을 매번 받아야 합니다. 또한 외부 사건으로 인해 난로의 기능이 변경되어 위험할 수 있음을 의미합니다.

심장에는 특별한 흥분성 시스템과 수축성 시스템이 있습니다. 동방결절과 심장 박동기 세포는 심장의 다른 부분에서 활동 전위를 제어합니다. 따라서 심장과 주로 심근, 즉 심장 근육은 세포막을 가로지르는 전압의 느리고 긍정적인 증가로 외부 영향 없이 탈분극할 수 있습니다.

신경 세포가 심장 근육에서 활동 전위를 유발합니까?


미주신경은 심박수를 조절합니다. 이것은 아드레날린 시스템이 간접적인 메커니즘이라고 주장할 수 있지만 이것은 심장 근육에 영향을 미치는 직접적인 신경 활동 전위의 가장 좋은 예입니다.

미주신경은 부교감신경계의 일부로 심박수를 감소시키는 역할을 합니다. 안정시 심박수는 아세틸콜린의 방출에 의한 영구적인 미주신경 자극/긴장에 의해 유지됩니다.


심장 세포는 신경 조직 없이 스스로 수축합니다. 신선한 심장 조직의 작은 조각을 적절한 용액의 페트리 접시에 넣으면 일반 심장 박동보다 약간 느린 주파수로 자체적으로 수축합니다. 그러나 조각은 서로 독립적으로 수축할 수 있습니다.

미주신경 자극의 목적은 오케스트라 지휘자처럼 작용하여 개별 세포의 수축이 조화롭게 작용하도록 하는 것입니다.


신경 세포가 심장 근육에서 활동 전위를 유발합니까? - 생물학

C2006/F2402 '10 -- 강의 19 개요
(c)2010 데보라
모쇼비츠 . 마지막 업데이트: 2010년 4월 4일 오후 12시 4분

유인물(웹 아님): 19A = 평활근 및 골격근 구조
19B = 골격근 수축
19C = 근육 AP

I. 3가지 유형의 근육 비교, 계속

A. 수축을 조절하는 것은 무엇입니까?

1. 골격근

NS. 신경을 곤두세운 (무기력하지 않음) 체세포 시스템에 의해 (운동 뉴런)

NS. 신호는 항상 흥분됩니다.

씨. 수용체 -- 신경/근육 시냅스의 신경전달물질은 니코틴 수용체를 사용합니다(직접 -- 이온성).

NS. AP 및 Ca ++ 소스의 역할 -- 자극(운동 뉴런에서)은 근육막에서 AP를 생성하여 ER에서 Ca ++를 방출합니다. (ER은 근형질 세망(sarcoplasmic reticulum) 또는 근육의 SR이라고 합니다.)

참고: 골격근은 호르몬 자극을 받지만(호르몬 수용체가 있음) 호르몬은 수축에 영향을 미치지 않습니다.

2. 평활근

NS. 자율신경세포에 의해 신경지배 . 유인물을 참조하십시오.

NS. 호르몬 및 자율 신경 전달 물질의 영향을 받는 수축

씨. 자극은 흥분성 또는 억제성일 수 있습니다.

이전 강의의 예: 에피네프린은 평활근 수축(IP3을 통해) 또는 이완(cAMP를 통해)을 유발할 수 있습니다. 반응은 평활근의 수용체에 따라 다릅니다.

NS. 자극이 항상 근육막에서 AP를 생성하는 것은 아닙니다. AP가 있을 때 스파이크는 Na +가 아니라 Ca ++의 돌입에 의해 발생합니다. (심박 조정기와 동일 유인물 19C 참조)

이자형. 페이스메이크의 역할 r -- 외부 자극이 아닌 심박조율기 활동이 일부 평활근의 수축을 조절합니다. 아래를 참조하십시오.

NS. Ca ++의 소스 -- 수축을 유발하는 Ca ++는 세포 및/또는 ER 외부에서 옵니다.

NS. 래치 상태 있음 줄무늬 근육과 달리 ATP의 입력 없이 더 오래 수축된 상태를 유지할 수 있습니다.

3. 심장 근육 & 심장 박동기

NS. 심박조율기 및 자율신경계는 심장의 수축을 조절합니다. (로에위 실험에 나타난 것처럼.)

(1). 어떤 신경분포도 없이 고립된 심장이 뛴다.

(2). 자율 NS의 송신기는 심박조율기에 영향을 미칩니다.

NS. 심박조율기 활동이란? 세포막은 외부 자극 없이 점차적으로 탈분극된다. 유인물 19C를 참조하십시오.

(1). 안정적인 RMP 없음 -- 대신 맥박 조정기 잠재력이 있습니다.

(2). 세포가 점차적으로 탈분극되어 임계값에 도달하고 AP를 발사합니다.

씨. 모든 심장 근육과 일부 평활근에는 심박 조율기가 있습니다.

(1). 모든 단일 세포가 아니라 각 근육의 일부 세포에만 심박 조율기 활동이 있습니다. 모든 개별 심장 근육 세포 또는 모든 개별 평활근 세포(단일 단위 근육 내)에 심박 조율기 활동이 있는 것은 아닙니다. 소수의 특수 세포만이 심박 조율기 역할을 합니다.

(2). 심박조율기 세포의 역할: 모든 심장 근육과 일부 평활근은 신경 입력 없이 수축합니다. 이 근육에는 심박 조율기 세포가 있기 때문입니다. 심박 조율기 세포는 AP를 동시에 발사하고 이것은 다른 세포인 수축성 세포(심박 조율기 잠재력이 없는)가 수축하도록 자극합니다.

B. 심박 조율기는 어떻게 작동합니까?

  • NSNS 채널 = Na + 세포가 과분극될 때 낮은 전압에서 열리는 채널.
  • 이름이 왜? NSNS '재미있는 채널'을 의미합니다.

    '정상' 전압 게이트 Na + 채널은 셀이 활성화될 때 AP를 생성하기 위해 열립니다. 탈분극.
    'Funny' Na + 채널이 열려 셀이 있을 때 AP를 생성합니다. 과분극.

  • 심박조율기 세포가 역치까지 탈분극하면 전압 개폐 Na + 채널이 아닌 전압 개폐 Ca ++ 채널이 열려 AP를 생성합니다.
  • 스파이크는 주로 Na + 가 아닌 Ca ++ 의 유입으로 인한 것입니다. (유인물 19-C의 그림 14-6, 패널 (c) 참조).
  • 평활근 세포의 AP는 심장 박동기와 마찬가지로 Na +가 아니라 Ca ++에 기인합니다.

Q: 왜 Na + 또는 Ca ++는 AP를 생성하는데 작동하지만 K +는 작동하지 않습니까?

. 브리지 사이클 제어

1. 일반적인 기능: 모두 Ca ++ , 액틴, 미오신 및 ATP를 사용하여 브리지 사이클을 실행하지만 세부 사항은 다릅니다.

2. 추적해야 할 차이점: 줄무늬 근육과 평활근의 주요 차이점은 참조용으로 여기에 요약되어 있습니다. 아래에서 자세히 설명합니다.

NS. Ca ++에 결합하는 단백질 ? 칼모듈린이나 트로포닌?

NS. 수축을 허용하기 위해 어떤 단백질이 변형됩니까? 액틴 또는 미오신?

씨. 액틴이나 미오신이 변형되면 변화의 본질은 무엇입니까? 형태의 변화 또는 인산화 상태의 변화?

NS. Ca++는 어디에서 왔습니까? 주로 세포 외 또는 ER?

이자형. 수축을 유지하기 위해 ATP가 필요합니까?

이 시점에서 아직 해보지 않았다면 3가지 근육 유형의 모든 유사점과 차이점을 요약한 표를 만드는 것이 좋습니다. 진행하면서 채우십시오. 다른 유형의 구조와 기능에 대해 더 많이 알게 되면 추가하십시오.


Ⅱ. 평활근 - 어떻게 수축합니까?

A. 중요한 속성 -- 여러 신호를 통합하고 ATP를 경제적으로 사용하여 광범위한 길이에 걸쳐 "톤"(장력/수축 상태)을 유지할 수 있습니다. (심장 및 골격근에 대한 자세한 내용 및 비교는 지난 강의를 참조하십시오.)

B. 구조의 중요한 특징

1 . 액틴/미오신 다발의 배열 -- 유인물 19A 또는 이 그림을 참조하십시오.

2. 중간 필라멘트 -- 조밀한 몸체를 연결하고 번들을 제자리에 고정하는 데 도움이 됩니다. (Dense body = 골격근의 Z선과 같은 기능)

3. 두 가지 유형(알림)

NS. 단일 단위 평활근 -- 세포는 간극 접합으로 연결되어 하나의 단위로 수축합니다.

NS. 멀티 유닛 평활근 -- 세포는 전기적으로 연결되어 있지 않습니다. 세포는 개별적으로 자극되고 수축합니다.

4. 신경/근육 시냅스의 구조 -- 골격근에서와 동일하지 않습니다. 유인물 19A(신경/평활근)와 16B(신경/골격근)를 비교하십시오.

  • 뉴런에는 다양한 정맥류가 있습니다(평활근과의 접촉점 -- 신경전달물질 소포 포함).
  • 평활근은 시냅스에 복잡한 구조가 없습니다(운동 종판 없음). 하나의 평활근 세포(또는 세포 그룹)는 PS와 S 모두로부터 입력을 받을 수 있습니다. Sadava 47.8, expt. 2.

C. Ca ++가 수축을 유발하는 방법.

1. 칼모듈린이 필요합니다.

NS. 칼모듈린이란? 그것은 주요 Ca ++ 결합 단백질입니다.

NS. 칼모듈린의 역할: Ca ++의 많은 영향은 칼모듈린에 의해 조절됩니다. Ca ++는 칼모듈린에 결합한 다음 복합체가 표적 단백질에 결합하여 표적 단백질을 활성화(또는 억제)합니다. (베커 14-14 [14-13] 참조)

씨. 평활근 수축에서 칼모듈린의 역할을 위해, 베커 그림 참조. 16-24 및 유인물 19A.

2. 미오신을 활성화합니다. 19A 참조.

NS. Calmodulin--Ca ++ 복합체는 키나제에 결합하여 활성화합니다. (MLCK)

  • IP3는 세포질 Ca ++를 증가시켜 수축을 일으킵니다.
  • cAMP 경로(PKA를 통한)는 미오신 키나제(MLCK)를 인산화합니다. MLCK의 인산화는 MLCK와 Calmodulin의 결합을 억제하여 이완을 유발합니다.
  • MLCK 및 Calmodulin의 역할에 대한 자세한 내용은 아래를 참조하십시오.

3. 브리지 사이클. 미오신은 액틴에 결합하고 브리지 사이클은 완전히 알려지지 않은 세부 사항을 따릅니다.

4. Ca ++의 출처 :

NS. 일부 Ca ++는 세포 외부에서 왔으며, 원형질막의 Ca ++ 채널을 통해

NS. 일부 Ca ++는 응급실에서 방출됩니다.

씨. 외부에서 Ca ++의 비율과 ER에서 비율이 다릅니다. 일반적으로 대부분은 외부에서 발생합니다.

참고: 전압 개폐 Na + 채널이 아닌 전압 개폐 Ca ++ 채널은 평활근에서 AP 스파이크의 상승을 담당합니다. 그 때문에, 스파이크 중에 Ca++가 들어갑니다. (19C 참조)


III. 골격근 - 어떻게 수축합니까? -- 이전 강의 시작 부분에 나열된 애니메이션과 유인물 19A 및 B를 참조하십시오.

A. 골격근 구조의 세부 사항 및 필라멘트가 미끄러지는 방식에 대한 개요 -- 유인물 19A 또는 Sadava 그림 참조. 47.1 & 2(47.3) 또는 Becker Ch. 16, 구조 그림에 대한 그림 16-10에서 16-15. 슬라이딩 모델의 경우 16-16.

B. Ca++, 트로포닌 및 트로포미오신의 역할 (유인물 19 B 또는 Sadava 그림 47.3(47.4) 또는 Becker 16-19 참조.

1. 구조: 트로포미오신과 트로포닌은 가는 필라멘트의 일부입니다.

2. 트로포미오신 역할 -- 액틴의 미오신 결합 부위 차단

3. Ca ++는 트로포닌에 결합합니다. (트로포미오신 아님)

4. Ca ++ 결합의 효과 -- troponin에 결합 & tropomyosin의 움직임, 액틴 결합 부위 노출, 브리지 사이클 시작 가능

C. 브리지 사이클 -- ATP가 두꺼운 필라멘트와 얇은 필라멘트의 슬라이딩에 사용되는 방법 -- 단계(1~4) 및 상태(A~E)는 유인물 19B의 단계와 일치합니다. Becker 16-18 Sadava fig 47.6(이것은 ATP 뿐만 아니라 Ca ++의 역할도 포함)을 참조하십시오. 주기는 어디에서나 시작할 수 있지만 아래 설명에서는 유인물에서 상태 B로 시작하고 1단계를 먼저 수행한다고 가정합니다. Ca ++의 역할은 이 라운드에서 생략됩니다.

1. ADP-미오신이 액틴에 결합 -- NSNS 해제됨(상태 B → 상태 C 변환)

2. 파워 스트로크 -- 미오신, 액틴은 서로 상대적으로 미끄러집니다. ADP는 파워 스트로크 종료 시 또는 이후에 해제됩니다(상태 C → 상태 D 변환).

3. ATP는 미오신에 결합 -- 미오신이 액틴에서 분리됨(상태 D → 상태 E = 상태 A로 전환)

4. ATP 분할 -- 고에너지 형태의 미오신 형성(ADP & PNS 바인딩된 상태로 유지) -- 상태 A/E를 상태 B로 변환합니다.

5. 1단계로 계속 . 참고 ATP는 교차 다리를 유지하기 위해 계속해서 분할되어야 하므로 섬유의 장력이 유지됩니다.

6. 브리지 사이클 차단/조절 방법

NS. Ca ++가 없는 경우 , 브리지 사이클은 위의 1단계에서 차단됩니다.

NS. ATP가 없는 경우 (& Ca++의 존재), 3단계에서 차단된 주기(경직).

문제 9-1, 파트 A, B 및 E, 9-11 및 9-12를 시도하십시오.

D. ATP 및 ATPase의 역할 요약

1. ATP는 모든 유형의 근육에서 브리지 사이클을 실행하기 위해 분할되어야 합니다. 평활근에는 ATP가 필요하고, 게다가, 미오신 키나아제(MLCK)를 사용하여 미오신을 활성화합니다.

2. 미오신(액틴 아님)에는 ATPase 활성이 있습니다. 다리 주기 동안 ATP를 분할하는 촉매 부위는 미오신 머리에 있습니다(미오신은 '운동' 분자임).

3. 주기의 속도. 교량 주기는 평활근과 골격근에서 유사하지만 순환 속도는 평활근에서 훨씬 느립니다. 평활근에서는 교차 다리가 손상되지 않은 상태로 더 오래 유지됩니다.

E. 운동 뉴런은 어떻게 골격근의 수축을 유발합니까? 베커 그림 참조. 16-21 또는 사다바 47.5

1. 시냅스전 측: AP는 운동 뉴런에서 내려오고 →는 송신기(AcCh)를 방출합니다.

2. 시냅스 후 측 -- 멤브레인/모터 엔드플레이트에서의 이벤트:

NS. AcCh는 운동 종판의 니코틴 수용체에 결합합니다. (종단판 및 시냅스의 구조는 유인물 16B 참조)

NS. 근육막의 탈분극 = EPP (엔드 플레이트 전위)

씨. 뉴런의 AP 하나하나의 EPP = AP를 유발하기에 충분한 탈분극 근섬유막에서 (하나의 EPSP는 시냅스후 뉴런에서 AP를 유발하기에 충분하지 않습니다.)

3. T tubules & SR -- Ca ++는 어디에서 왔습니까?

NS. 근육 원형질막(sarcolemma)의 AP는 T 세뇨관으로 퍼집니다. 사진을 보려면 여기를 클릭하십시오.
다른 측면을 보여주는 다른 사진을 보려면 여기를 클릭하십시오.

NS. T 세관의 APSR에서 Ca ++ 릴리스. T tubule의 막 전위 변화 → T tubule 막의 단백질 모양의 변화 → SR의 채널 열기(SR = 근육 세포의 sarcoplasmic reticulum = ER) → 저장된 Ca ++의 방출

(커플링은 아마도 T 세관 막의 전압 민감성 단백질과 SR 막의 채널 사이의 기계적일 것입니다. 커플링 시스템은 평활근 및 심장 근육에서 유사하지만 정확히 동일하지는 않습니다. 근육의 여기-수축 커플링에 대한 세부 사항은 다음과 같습니다. 관심 있는 분은 '05년 강의 22에서 참조하십시오.)

문제 9-2 및 9-4를 시도하십시오.

F. 비교 및 ​​대비: Ca ++가 평활근 대 골격에서 수축을 유발하는 방법

1. 알 Ca ++의 올레

NS. 굵거나 가는 필라멘트의 상태에 영향을 줍니까?

NS. 어떤 단백질이 Ca++에 결합합니까?

2. Ca ++의 출처 : ER 또는 외부 셀?

G. 경련 및 수축

1. 트위치란? = 1 수축 = 수축할 때 근섬유가 가하는 힘으로 측정된 하나의 EPP에 대한 반응.

2. 트위치 합산 . 사다바 무화과를 참조하십시오. 47.9(47.7) 및 유인물 19-C.

NS. Twitch는 근육막 AP보다 오래 지속됩니다.

NS. 두 번째 AP는 첫 번째가 끝나기 전에 트위치를 트리거할 수 있습니다. → 더 수축(단축)

씨. 파상풍: 여러 AP는 수축된 상태를 유지하는 완전히 수축된 근육 = 파상풍(수축을 유지하기 위해 ATP의 지속적인 분할이 필요함) 수 있습니다.

3. 속도. 트위치의 속도는 여러 요인에 따라 달라집니다. 다음 정보는 참고로 운동 생리학에 관심이 있는 사람들을 위해 포함되었습니다. 섬유에는 빠른 연축과 느린 연축의 두 가지 주요 유형이 있습니다. (아래 표를 참조하십시오.)

NS. 빠름/느림 vs 해당 작용/산화: 일반적으로 속근 섬유는 해당 작용이 빠르게 수축하지만 쉽게 피로합니다. 느린 연축 섬유는 산화적입니다. 수축은 느리지만 피로는 더 느립니다. 일부 근육 섬유는 빠르지만 산화적입니다.

NS. 운동의 효과 :

(1). 운동은 효소 함량을 변화시킵니다. 따라서 해당/산화적 차이가 있지만 느리거나 빠르거나 # 섬유는 아닙니다. (섬유 크기를 변경합니다.) 느리고 빠른 것은 다르게 신경지배되며 변경할 수 없습니다.

(2). 운동은 대부분 섬유의 크기를 증가시키며, 숫자가 아닙니다. 제한된 수의 근육 줄기 세포가 존재하므로 경미한 수리가 가능합니다. 주요 수리 및 섬유 수의 큰 증가는 불가능합니다.

H. 골격근 섬유의 종류와 수축 -- Sadava 무화과 참조. 47.10 (47.8). 이 섹션(H)은 참고용으로만 포함됩니다. 관심이 있으시면 Sadava, 섹션 47.2를 참조하십시오.

1. 근육은 빠르게 트위치하거나 느릴 수 있습니다.

빠른 트위치 슬로우 트위치
미오신의 ATPase 더 높은 낮추다
브리지 사이클의 속도 더 빠르게 느리게
최대 도달 장력(EPP 이후) 관계 빠르게 관계 느리게
크기/최대 가능한 긴장 일반적으로 더 큰 일반적으로 더 작은
근육의 전반적인 특성 "후레쉬 인 더 팬" "느리지만 꾸준히"
사용 더 빠른 응답,
폭발적인 활동(스프린터)
느린 응답,
지속적인 활동(장거리 주자)

2. 근육은 산화적이거나 해당 작용을 할 수 있습니다.

해당작용 산화
색상 더 옅은('흰 고기') 산소를 저장하는 미오글로빈으로 인한 붉은 색("고기")
산소를 전달하는 모세혈관 수 관계 낮은 상대적으로 높음
산화 대사를 위한 미토콘드리아 수 관계 낮은 상대적으로 높음
산소 필요 낮은 높은. 더 많은 산소가 필요하지만 포도당은 더 적습니다 -- "산소 의존적"이지만 에너지 대사가 더 효율적입니다.
피로의 용이성 관계 빠르게 비교적 천천히 -- 젖산을 축적하지 않음
해당 효소 더 높은 낮추다


IV. 심장 근육 수축.

A. 심장 근육 세포의 두 가지 유형

1. 수축성 세포

NS. 브릿지 사이클 등은 골격과 매우 유사합니다.

NS. 참고: 산화/느린 트위치 골격과 유사(위 참조) -- 피로율은 낮지만 산소 의존도가 매우 높습니다.

씨. 세포는 전기적으로 결합됩니다 (삽입된 디스크의 갭 접합)

NS. 심장 근육막에서 AP의 특징 (유인물 19-C 참조)

(1). AP가 훨씬 오래 지속됩니다. (축소하는 한) 그래서 테타니는 불가능합니다. 각 수축은 다음 AP가 도착하기 전에 끝납니다. (유인물에 대한 그림 14-15 참조 및 Sadava의 그림 47.9(47.7) 및 49.7(47.8))

(2). 긴 AP의 원인. 연장된 AP(긴 탈분극 위상)는 느린 전압 게이트 K + 게이트를 여는 데 지연과 Ca ++ 채널이 열리기 때문입니다. (유인물의 그림 14-14 및 Sadava의 49.7(49.8) 참조)

(1). 수축의 방아쇠는 심박 조율기의 신호입니다. 신경의 AP가 아닌 심장의 세포.

(2). 수축성 세포에는 심박 조율기 활동이 없습니다.

2. 심박조율기 세포 -- 유인물 19-C(그림 14-16) 또는 Sadava 그림 참조. 49.5 (49.6) 및 I-B의 위의 세부 사항.

NS. 심박조율기 활동을 한다 -- 자발적으로 발사

NS. 맥박 조정기 활동의 메커니즘: 임계값에 도달하면 임계값 → 심박조율기 전위 → AP까지 천천히 탈분극합니다.

. 심장 박동의 기본 속도 설정 -- 자율 뉴런은 속도를 늦추거나 가속화하는 송신기를 방출합니다. .

3. 두 가지 유형의 심장 세포 간의 기능 차이를 설명하는 것은 무엇입니까? 다양한 채널을 보유하고 있습니다. 유인물을 보고 전기적 특성의 차이가 채널, 이온 흐름 등의 차이와 어떻게 상관되는지 확인하십시오.

문제 11-1 및 11-2를 참조하십시오.

B. 심장 및 순환의 마무리 -- 강의 23에서 할 것입니다.

참고: 가스 교환은 강의 3에서 간략하게 논의되었습니다(음이온 교환기 섹션 참조). 가스 교환에 대한 더 자세한 논의는 '05년 강의 23에 있습니다. 이 주제에 대한 세부 사항은 강의에서 다루지 않으며 귀하는 이에 대해 책임을 지지 않습니다. MCAT에 대해 궁금하거나 공부하는 경우 링크가 포함되어 있습니다.

다음 시간: 면역학 소개. 23강에서는 면역학을 끝내고 심장 및 혈액 순환을 마무리합니다. 그런 다음 항상성에 대해 -- 다세포 유기체는 어떻게 (상대적으로) 일정한 내부 환경을 유지합니까?


일반 활동 전위 생리학

활동전위는 세포막의 투과성 증가로 인한 역치 이상의 막전위의 갑작스럽고 자발적인 변화 또는 역전으로 설명됩니다. 막의 투과성은 특정 이온이 세포에 들어갈 수 있도록 하는 이온 채널의 작용으로 해석됩니다. 그렇지 않으면 정상적인 휴지기에서는 불가능합니다.

활동 전위의 생성은 활동 전위의 위상에 따라 세 가지 상태로 존재하는 전압 개폐 나트륨 채널에 따라 달라집니다.

탈분극

활동 전위의 첫 번째 단계는 '탈분극'이라는 상승 단계로, 자극으로 인해 발생하고 전압 개폐 나트륨 채널을 엽니다. 자극은 시냅스 후 세포막의 수용체에 결국 결합하는 시냅스 전 세포에 의해 방출되는 신경 전달 물질의 형태일 수 있습니다. 전압 개폐 나트륨 채널이 열리면 나트륨 이온이 유입되어 전압이 증가합니다. 이 탈분극 단계에서 낮은 막 전위가 멈추고 전압 개폐 나트륨 이온의 상태는 비활성화(폐쇄) 상태에서 활성화(개방) 상태로 변경됩니다. 그러나 활동 전위는 탈분극이 -40~-55mV 사이의 임계값에 도달할 때만 발생할 수 있습니다.

재분극

활동 전위의 다음 단계는 탈분극이 멈추거나 최고점에 도달하는 피크 단계입니다. 다음으로 나트륨 채널이 천천히 닫히기 시작하고 더 많은 전압 개폐 칼륨 채널이 열리는 '재분극'이라고 하는 하강 단계가 시작됩니다. 메커니즘은 탈분극 중에도 칼륨 채널이 열려 있기 때문에 그보다 약간 덜 단순합니다. 그러나 탈분극 동안 나트륨 유입은 칼륨 유출보다 많고 재분극에서는 그 반대입니다. 탈분극 동안 한 번 활성화된 전압 개폐 나트륨 채널도 '비활성화' 상태로 전환됩니다.

과분극

재분극 후, 막전위는 잠시 동안 휴지막전위보다 더 음이 된다. 이 단계를 '과분극화'라고 합니다. 활동 전위는 전압 개폐 나트륨 채널에 의해서만 생성되는 것은 아닙니다. 동물 세포에서 전압 개폐 칼슘 채널은 칼슘 유입을 유발하고 심장 및 평활근 세포에서 다양한 유형의 활동 전위를 생성합니다.

전부 아니면 전무 응답

활동 전위는 역치 전위보다 낮은 자극을 생성하는 모든 자극은 잠재적으로 반응을 일으키지 않는 반면 역치 전위를 생성하는 자극은 흥분성 세포에서 완전한 반응을 생성한다는 것을 의미하는 전부 아니면 전무(all-or-nothing) 속성을 가지고 있습니다. 따라서 자극의 세기를 높이면 활동전위의 세기가 증가하지 않고 오히려 활동전위의 빈도가 증가합니다. 이것은 또한 활동 전위가 축삭을 가로질러 전파되면 그 강도가 균일하게 유지된다는 것을 의미합니다.

불응 기간

활동 전위가 생성된 후 다른 활동 전위를 생성하기 위해 평소보다 더 큰 자극이 필요한 기간이 있을 수 있습니다. 이 기간을 상대 불응 기간이라고 합니다.

유사하게, 절대 불응 기간은 활동 전위 이후 나트륨 채널의 비활성 상태를 나타냅니다. 이 기간 동안 활동 전위가 발생할 수 없습니다.


피쉬 하트의 액션 포텐셜☆

온도 변화의 영향

심장 AP는 온도에 따라 크게 변화합니다(그림 4). 온도를 낮추면 지속 시간이 증가하고 심장 AP의 상향 뇌졸중 속도가 감소합니다. 결과적으로 심장 박동수와 심장에 대한 충동 전도 속도가 저하되고 각 심장 근육 세포의 수축 기간이 더 오래 지속됩니다. AP의 더 긴 기간은 sarcolemma를 통한 칼슘 유입에 더 많은 시간을 허용하고 I를 통한 칼슘 유입의 온도 의존적 ​​감소를 적어도 부분적으로 보상합니다.. 장기간의 탈분극은 또한 근섬유가 힘을 생성하는 데 더 많은 시간을 허용합니다.

그림 4. 온도는 물고기 심장 AP와 수축의 지속 시간에 강한 영향을 미칩니다. (위) 붕어의 심실 근세포에서 온도가 점차적으로 5°C에서 18°C로 상승했을 때 AP의 연속 기록. AP 지속 시간이 단축되고 RMP가 증가합니다. (중간 및 하단) 4 및 18°C에서 붕어 심장의 심실 AP 및 관련 수축에 대한 온도 변화의 영향.

Paajanen, V., Vornanen, M., 2004에서 수정. 급성 열 스트레스에서 활동 전위 지속 시간의 조절 IK,ATP 그리고 나K1 물고기 심장 근육 세포에서. 미국 생리학 저널 286, R405–R415.

반면에 연장된 AP 수축으로 인해 이완 주기가 길어지고 저온에서 최대 심박수를 제한할 수 있습니다. 심장 근육 세포의 전기적 활동의 이러한 변화로 인해 물고기 심장은 추위에 느려지지만 더 강하게 수축할 수 있습니다. 그러나 여러 어종에서 저온에 만성적으로 노출되면 심장 AP에 보상적 변화가 발생합니다. I 밀도의 저온 유발 증가 AP upstroke의 속도와 임펄스 전도 속도의 온도 의존적 ​​저하를 부분적으로 완화하는 반면, sarcolemmal 칼륨 전류의 상향 조절은 AP의 온도 의존적 ​​연장을 상쇄합니다. 이온 채널 기능의 이러한 저온 유발 변화는 심박수 및 이에 따른 심박출량의 긍정적인 보상을 위한 여지를 제공하며, 이는 북온도 위도에서 계절적으로 변화하는 온도 조건에 적응할 수 있습니다.


심장 활동 가능성

심장 활동 전위는 신체의 다른 부위에서 발견되는 AP와 다릅니다.

일반적인 신경 AP 지속 시간은 약 1ms이고 골격근의 지속 시간은 약 2-5ms인 반면 심장 활동 전위 범위는 200-400ms입니다.

신경계 및 근육 세포(비-페이스메이커 심장 세포)는 탈분극 단계를 촉진하기 위해 Na 채널의 개방을 사용하는 반면, 심장 페이스메이커 세포는 탈분극에서 Ca 이온을 사용합니다

세포내 환경에서 세포외 환경으로 또는 그 반대로 이온의 이동은 심장 근육 세포 및 심박 조율기 세포의 탈분극 및 재분극을 가능하게 하는 것입니다. 이 이온은 세포막을 통해 채널을 통해 전달되어 세포 내부와 외부의 전하 차이를 유지하는 데 도움이 됩니다.

세포막을 통한 이온 전달을 촉진하는 주요 힘은 다음과 같습니다.

  • 화학적 잠재력
    • 이온이 농도 구배 아래로 이동하도록 합니다.
    • 이온이 유사한 전하를 띤 입자로부터 멀어지게 합니다.

    NS 막전위 는 세포 내 환경과 세포 외 환경 간의 전압 차이입니다. 양이온의 순 이동 세포의 TMP가 더 음성이 되도록 하고 그 반대의 경우도 마찬가지입니다.

    심장 이온 채널은 기능을 수행할 수 있는 다양한 속성을 가지고 있습니다.

    • 선택적
      • 구조에 따라 하나의 특정 이온 유형에만 투과 가능
      • 채널이 열릴 수 있도록 막횡단 전위가 구체적이어야 합니다.
      • TMP를 변경하면 채널의 개폐를 변경할 수 있습니다.
      • Fast Na + 와 같은 채널은 열린 직후에 닫히고 휴면 전위에 도달할 때까지 다시 열 수 없습니다.

      비-페이스메이커 활동 가능성

      • 심방 및 심실 근세포, Purkinje 세포
        • 급속한 탈분극으로 인해 “빠른 반응 세포”라고 불림

        4단계


        4단계 탈분극이란 무엇입니까?

        심장 근육 세포 전위의 4단계를 이완기 간격이라고 합니다. 이 기간이 심장 근육의 수축 간격 또는 이완기에 해당하기 때문입니다. 심장 박동의 쿵쾅거리는 소리를 듣거나 느낄 때마다 수축기라고 하는 심장 수축의 끝입니다. 심장 박동이 빠를수록 수축-이완 주기의 일부가 수축기에 더 많이 소비됩니다. , 4단계는 총 약 300밀리초(3/10초) 동안 지속되는 심장 활동 전위의 가장 긴 단계입니다. 활동 전위가 진행 중인 동안에는 심장 세포막의 동일한 부분에서 다른 활동 전위가 시작될 수 없으며, 이는 일단 시작되면 심근 수축을 자극하는 일을 마칠 수 있어야 합니다.

        위에서 언급한 바와 같이 4단계 동안 멤브레인을 가로지르는 전위는 약 -90mV의 값을 갖습니다. 이 값은 전도 세포용 수축성 세포에 적용되며 -60mV에 가깝습니다. 분명히 이것은 안정적인 평형 값이 아니며 그렇지 않으면 심장이 전혀 뛰지 않을 것입니다. 대신 신호가 수축성 세포막을 가로질러 값의 음수를 약 -65mV로 낮추면 나트륨 이온 유입을 촉진하는 막의 변화를 촉발합니다. 이 시나리오는 세포를 양전하 값 방향으로 밀어내는 막의 교란이 내부를 더욱 긍정적으로 만드는 변화를 일으킨다는 점에서 양의 피드백 시스템을 나타냅니다. 이를 통해 나트륨 이온이 내부로 돌진하면서 전압 개폐 이온 채널 세포막에서 근세포는 위상 0에 들어가고 전압 수준은 약 120mV의 위상 4로부터의 총 전압 편위를 나타내는 약 +30mV의 최대 활동 전위에 접근합니다.


        심장 근육의 활동 전위

        그림 9-3과 같이 심실 근육 섬유에 기록된 활동 전위는 평균 약 105밀리볼트이며, 이는 세포내 전위가 박동 사이에 매우 음의 값인 약 -85밀리볼트에서 약간 양의 값인 약 + 각 비트 동안 20밀리볼트. 초기 스파이크 후, 막은 약 0.2초 동안 탈분극된 상태를 유지하며, 그림과 같이 안정기를 나타내다가 안정기 끝에서 갑작스러운 재분극으로 이어집니다. 활동전위에서 이 안정기의 존재는 심실 수축이 골격근에서보다 심장근에서 15배 더 오래 지속되도록 한다.

        긴 활동 전위와 고원의 원인은 무엇입니까? 이 시점에서 우리는 다음과 같은 질문을 해야 합니다. 왜 심근의 활동 전위가 그렇게 길고, 골격근의 활동 전위가 없는 반면에 고원이 있는 이유는 무엇입니까? 이러한 질문에 대한 기본적인 생물물리학적 대답은 5장에서 제시되었지만 여기에서도 요약할 가치가 있습니다.

        심장 근육과 골격근의 막 특성 사이에 적어도 두 가지 주요 차이점은 장기간 활동 전위와 심장 근육의 안정기를 설명합니다. 첫째, 골격근의 활동 전위는 세포외액에서 골격근 섬유로 엄청난 수의 나트륨 이온이 들어갈 수 있도록 하는 소위 빠른 나트륨 채널의 갑작스런 개방에 의해 거의 전적으로 발생합니다. 이러한 채널을 "빠른" 채널이라고 하는 이유는 수천 분의 1초 동안만 열려 있다가 갑자기 닫히기 때문입니다. 이 폐쇄가 끝나면 재분극이 일어나고 활동 전위는 천분의 일 초 정도 이내에 끝난다.

        심장 근육에서 활동 전위는 두 가지 유형의 채널이 열림으로써 발생합니다. (1) 골격근과 동일한 빠른 나트륨 채널 및 (2) 칼슘-나트륨이라고도 하는 완전히 다른 느린 칼슘 채널의 또 다른 집단 채널. 이 두 번째 채널 집단은 개방 속도가 느리고 훨씬 더 중요하게는 수십 분의 1초 동안 열려 있다는 점에서 빠른 나트륨 채널과 다릅니다. 이 시간 동안 많은 양의 칼슘과 나트륨 이온이 이 채널을 통해 심장 근육 섬유 내부로 흐르고, 이는 장기간의 탈분극을 유지하여 활동 전위의 안정기를 유발합니다. 또한, 이 안정기에 들어가는 칼슘 이온은 근육 수축 과정을 활성화하는 반면, 골격근 수축을 일으키는 칼슘 이온은 세포 내 sarcoplas-mic reticulum에서 파생됩니다.

        연장된 활동 전위와 안정기를 설명하는 데 도움이 되는 심장 근육과 골격근의 두 번째 주요 기능적 차이점은 다음과 같습니다. 활동 전위가 시작된 직후, 칼륨 이온에 대한 심장 근육 막의 투과성은 약 5배 감소합니다. 골격근에서는 발생하지 않는 효과. 이렇게 감소된 칼륨 투과성은 방금 언급한 칼슘 채널을 통한 과도한 칼슘 유입으로 인해 발생할 수 있습니다. 원인에 관계없이 감소된 칼륨 투과성은 활동 전위 안정기 동안 양전하를 띤 칼륨 이온의 유출을 크게 감소시켜 활동 전위 전압이 안정 수준으로 조기에 복귀하는 것을 방지합니다. 느린 칼슘-나트륨 채널이 0.2~0.3초의 끝에 닫히고 칼슘과 나트륨 이온의 유입이 중단되면 칼륨 이온에 대한 막 투과성도 빠르게 증가합니다. 그것의 휴식 수준, 따라서 활동 잠재력을 종료합니다.

        심장 근육의 신호 전도 속도. 심방 및 심실 근육 섬유를 따라 흥분성 활동 전위 신호의 전도 속도는 약 0.3 ~ 0.5 m/sec, 또는 매우 큰 신경 섬유의 속도는 약 V250이고 골격근 섬유의 속도는 약 1/10입니다. Purkinje 섬유에서 특수 심장 전도 시스템의 전도 속도는 시스템의 대부분에서 4m/sec만큼 빠르며, 이는 설명된 바와 같이 흥분성 신호를 심장의 다른 부분으로 합리적으로 빠르게 전도할 수 있게 합니다. 10장에서.

        심장근육의 불응기. 모든 흥분성 조직과 마찬가지로 심장 근육은 활동 전위 동안 재자극에 대해 내성이 있습니다. Therefore, the refractory period of the heart is the interval of time, as shown to the left in Figure 9-4, during which a normal cardiac impulse cannot re-excite an already excited area of cardiac muscle. The normal refractory period of the ventricle is 0.25 to 0.30 second, which is about the duration of the prolonged plateau action potential. There is an additional relative refractory period of

        Figure 9-4

        Force of ventricular heart muscle contraction, showing also duration of the refractory period and relative refractory period, plus the effect of premature contraction. Note that premature contractions do not cause wave summation, as occurs in skeletal muscle.

        about 0.05 second during which the muscle is more difficult than normal to excite but nevertheless can be excited by a very strong excitatory signal, as demonstrated by the early "premature" contraction in the second example of Figure 9-4. The refractory period of atrial muscle is much shorter than that for the ventricles (about 0.15 second for the atria compared with 0.25 to 0.30 second for the ventricles).

        Excitation-Contraction Coupling—Function of Calcium Ions and the Transverse Tubules

        The term "excitation-contraction coupling" refers to the mechanism by which the action potential causes the myofibrils of muscle to contract. This was discussed for skeletal muscle in Chapter 7. Once again, there are differences in this mechanism in cardiac muscle that have important effects on the characteristics of cardiac muscle contraction.

        As is true for skeletal muscle, when an action potential passes over the cardiac muscle membrane, the action potential spreads to the interior of the cardiac muscle fiber along the membranes of the transverse (T) tubules. The T tubule action potentials in turn act on the membranes of the longitudinal sarcoplasmic tubules to cause release of calcium ions into the muscle sarcoplasm from the sarcoplasmic reticulum. In another few thousandths of a second, these calcium ions diffuse into the myofibrils and catalyze the chemical reactions that promote sliding of the actin and myosin filaments along one another this produces the muscle contraction.

        Thus far, this mechanism of excitation-contraction coupling is the same as that for skeletal muscle, but there is a second effect that is quite different. In addition to the calcium ions that are released into the sarcoplasm from the cisternae of the sarcoplasmic reticulum, a large quantity of extra calcium ions also diffuses into the sarcoplasm from the T tubules themselves at the time of the action potential. Indeed, without this extra calcium from the T tubules, the strength of cardiac muscle contraction would be reduced considerably because the sarcoplasmic re-ticulum of cardiac muscle is less well developed than that of skeletal muscle and does not store enough calcium to provide full contraction. Conversely, the T tubules of cardiac muscle have a diameter 5 times as great as that of the skeletal muscle tubules, which means a volume 25 times as great. Also, inside the T tubules is a large quantity of mucopolysaccharides that are electronegatively charged and bind an abundant store of calcium ions, keeping these always available for diffusion to the interior of the cardiac muscle fiber when a T tubule action potential appears.

        The strength of contraction of cardiac muscle depends to a great extent on the concentration of calcium ions in the extracellular fluids. The reason for this is that the openings of the T tubules pass directly through the cardiac muscle cell membrane into the extracellular spaces surrounding the cells, allowing the same extracellular fluid that is in the cardiac muscle interstitium to percolate through the T tubules as well. Consequently, the quantity of calcium ions in the T

        tubule system—that is, the availability of calcium ions to cause cardiac muscle contraction—depends to a great extent on the extracellular fluid calcium ion concentration.

        (By way of contrast, the strength of skeletal muscle contraction is hardly affected by moderate changes in extracellular fluid calcium concentration because skeletal muscle contraction is caused almost entirely by calcium ions released from the sarcoplasmic reticulum inside the skeletal muscle fiber itself.)

        At the end of the plateau of the cardiac action potential, the influx of calcium ions to the interior of the muscle fiber is suddenly cut off, and the calcium ions in the sarcoplasm are rapidly pumped back out of the muscle fibers into both the sarcoplasmic reticulum and the T tubule-extracellular fluid space. As a result, the contraction ceases until a new action potential comes along.

        Duration of Contraction. Cardiac muscle begins to contract a few milliseconds after the action potential begins and continues to contract until a few milliseconds after the action potential ends. Therefore, the duration of contraction of cardiac muscle is mainly a function of the duration of the action potential, including the plateau— about 0.2 second in atrial muscle and 0.3 second in ventricular muscle.


        Membrane Potentials and Ion Movement in Cardiac Cells

        Action potentials are considerably different between cardiac conductive cells and cardiac contractial cells. While Na + and K + play essential roles, Ca 2+ is also critical for both types of cells. Unlike skeletal muscles and neurons, cardiac conductive cells do not have a stable resting potential. Conductive cells contain a series of sodium ion channels that allow a normal and slow influx of sodium ions that causes the membrane potential to rise slowly from an initial value of −60 mV up to about –40 mV. The resulting movement of sodium ions creates a spontaneous depolarization (또는 prepotential depolarization) and brings the cell to threshold. At this point voltage- gated calcium ion channels open and Ca 2+ enters the cell forming the rising phase of the action potential and further depolarizing it at a more rapid rate until it reaches a value of approximately +5 mV. At this point, the calcium ion channels close and voltage-gated K + channels open, allowing outflux of K + resulting in repolarization. When the membrane potential reaches approximately −60 mV, the K + channels close and voltage-gated slow Na + channels open, and the prepotential phase begins again. This phenomenon explains the autorhythmicity properties of cardiac muscle (Figure 19.2.4).

        Figure 19.2.4 – Action Potential at the SA Node: The prepotential is due to a slow influx of sodium ions until the threshold is reached followed by a rapid depolarization and repolarization. The prepotential accounts for the membrane reaching threshold and initiates the spontaneous depolarization and contraction of the cell. Note the lack of a stable resting potential.


        Action Potentials in Cardiac Muscle

        NS action potential recorded in a ventricular muscle fiber, shown in Figure 9–3, averages about 105 milli-volts, which means that the intracellular potential rises from a very negative value, about -85 millivolts, between beats to a slightly positive value, about +20 millivolts, during each beat. After the initial spike, the membrane remains depolarized for about 0.2 second, exhibiting a 고원 as shown in the figure, followed at the end of the plateau by abrupt repolarization. The presence of this plateau in the action potential causes ventricular contraction to last as much as 15 times as long in cardiac muscle as in skeletal muscle.


        What Causes the Long Action Potential and the Plateau? Atthis point, we must ask the questions:Why is the action potential of cardiac muscle so long, and why does it have a plateau, whereas that of skeletal muscle does not?

        At least two major differences between the mem-brane properties of cardiac and skeletal muscle account for the prolonged action potential and the plateau in cardiac muscle. 먼저, action potential ofskeletal muscle is caused almost entirely by suddenopening of large numbers of so-called fast sodiumchannels that allow tremendous numbers of sodiumions to enter the skeletal muscle fiber from the extra-cellular fluid. These channels are called “fast” channels because they remain open for only a few thousandths of a second and then abruptly close. At the end of this closure, repolarization occurs, and the action potential is over within another thousandth of a second or so.

        cardiac muscle, the action potential is caused by opening of two types of channels: (1) the same fastsodium channels as those in skeletal muscle and (2)another entirely different population of slow calciumchannels, which are also called calcium-sodium channels.This second population of channels differsfrom the fast sodium channels in that they are slower to open and, even more important, remain open for several tenths of a second. During this time, a large quantity of both calcium and sodium ions flows through these channels to the interior of the cardiac muscle fiber, and this maintains a prolonged period of depolarization, causing the plateau in the action poten-tial. Further, the calcium ions that enter during this plateau phase activate the muscle contractile process, while the calcium ions that cause skeletal muscle con-traction are derived from the intracellular sarcoplas-mic reticulum.

        The second major functional difference between cardiac muscle and skeletal muscle that helps account for both the prolonged action potential and its plateau is this: Immediately after the onset of the action poten-tial, the permeability of the cardiac muscle membrane for potassium ions 감소 about fivefold, an effect that does not occur in skeletal muscle. This decreased potassium permeability may result from the excess calcium influx through the calcium channels just noted. Regardless of the cause, the decreased potas-sium permeability greatly decreases the outflux of positively charged potassium ions during the action potential plateau and thereby prevents early return of the action potential voltage to its resting level. When the slow calcium-sodium channels do close at the end of 0.2 to 0.3 second and the influx of calcium and sodium ions ceases, the membrane permeability for potassium ions also increases rapidly this rapid loss of potassium from the fiber immediately returns the membrane potential to its resting level, thus ending the action potential.

        Velocity of Signal Conduction in Cardiac Muscle. The veloci-ty of conduction of the excitatory action potential signal along both atrial and ventricular muscle fibers is about 0.3 to 0.5 m/sec, or about 1 / 250 the velocity in very large nerve fibers and about 1 / 10 the velocity in skele-tal muscle fibers. The velocity of conduction in the specialized heart conductive system—in the Purkinjefibers—is as great as 4 m/sec in most parts of thesystem, which allows reasonably rapid conduction of the excitatory signal to the different parts of the heart.

        Refractory Period of Cardiac Muscle. Cardiac muscle, likeall excitable tissue, is refractory to restimulation during the action potential. Therefore, the refractory period of the heart is the interval of time, as shown to the left in Figure 9–4, during which a normal cardiac impulse cannot re-excite an already excited area of cardiac muscle. The normal refractory period of the ventricle is 0.25 to 0.30 second, which is about the duration of the prolonged plateau action potential. There is an additional relative refractory period NS


        about 0.05 second during which the muscle is more dif-ficult than normal to excite but nevertheless can be excited by a very strong excitatory signal, as demon-strated by the early “premature” contraction in the second example of Figure 9–4. The refractory period of atrial muscle is much shorter than that for the ven-tricles (about 0.15 second for the atria compared with 0.25 to 0.30 second for the ventricles).

        Excitation-Contraction Coupling—Function of Calcium Ions and the Transverse Tubules

        The term “excitation-contraction coupling” refers to the mechanism by which the action potential causes the myofibrils of muscle to contract. Once again, there are differences in this mechanism in cardiac muscle that have important effects on the characteristics of cardiac muscle contraction.

        As is true for skeletal muscle, when an action poten-tial passes over the cardiac muscle membrane, the action potential spreads to the interior of the cardiac muscle fiber along the membranes of the transverse(T) tubules. The T tubule action potentials in turn act on the membranes of the longitudinal sarcoplasmic tubules to cause release of calcium ions into the muscle sarcoplasm from the sarcoplasmic reticulum. In another few thousandths of a second, these calcium ions diffuse into the myofibrils and catalyze the chemi-cal reactions that promote sliding of the actin and myosin filaments along one another this produces the muscle contraction.

        Thus far, this mechanism of excitation-contraction coupling is the same as that for skeletal muscle, but there is a second effect that is quite different. In addi-tion to the calcium ions that are released into the sarcoplasm from the cisternae of the sarcoplasmic reticulum, a large quantity of extra calcium ions also diffuses into the sarcoplasm from the T tubules them-selves at the time of the action potential. Indeed, without this extra calcium from the T tubules, the strength of cardiac muscle contraction would be reduced considerably because the sarcoplasmic re-ticulum of cardiac muscle is less well developed than that of skeletal muscle and does not store enough calcium to provide full contraction. Conversely, the T tubules of cardiac muscle have a diameter 5 times as great as that of the skeletal muscle tubules, which means a volume 25 times as great. Also, inside the T tubules is a large quantity of mucopolysaccharides that are electronegatively charged and bind an abundant store of calcium ions, keeping these always available for diffusion to the interior of the cardiac muscle fiber when a T tubule action potential appears.

        The strength of contraction of cardiac muscle depends to a great extent on the concentration of calcium ions in the extracellular fluids. The reason for this is that the openings of the T tubules pass directly through the cardiac muscle cell membrane into the extracellular spaces surrounding the cells, allowing the same extracellular fluid that is in the cardiac muscle interstitium to percolate through the T tubules as well. Consequently, the quantity of calcium ions in the T tubule system—that is, the availability of calcium ions to cause cardiac muscle contraction—depends to a great extent on the extracellular fluid calcium ion concentration.

        (By way of contrast, the strength of skeletal muscle contraction is hardly affected by moderate changes in extracellular fluid calcium concentration because skeletal muscle contraction is caused almost entirely by calcium ions released from the sarcoplasmic retic-ulum내부에 the skeletal muscle fiber itself.)

        At the end of the plateau of the cardiac action potential, the influx of calcium ions to the interior of the muscle fiber is suddenly cut off, and the calcium ions in the sarcoplasm are rapidly pumped back out of the muscle fibers into both the sarcoplasmic reticulum and the T tubule–extracellular fluid space. As a result, the contraction ceases until a new action potential comes along.

        Duration of Contraction. Cardiac muscle begins to contracta few milliseconds after the action potential begins and continues to contract until a few milliseconds after the action potential ends. Therefore, the duration of con-traction of cardiac muscle is mainly a function of the duration of the action potential, including the plateau— about 0.2 second in atrial muscle and 0.3 second in ven-tricular muscle.


        What Is Cardiac Action Potential? (사진과 함께)

        A cardiac action potential is an event in the excitable tissue of the cardiac system that, in turn, causes the muscle contraction necessary for blood distribution. Action potentials are complex processes but, like most things, can be simplified to make comprehension easier. Simply stated, a cardiac action potential is an electrical event brought about by a nervous or environmental stimulus responsible for the regular contraction or beating of the heart.

        Not every cell in the body is capable of an action potential. Medical professionals call cells in which this electrical event can occur excitable cells, describing their ability to change states. An electrical event is a change in charge, which actually occurs through a physical mechanism. There are gatelike structures that open an close, allowing certain charged particles in and out of a cell. This exchange of particles actually changes the charge gradient of the cell in relation to its outer environment, and when this gradient reaches a certain threshold, an action potential occurs.

        It is improper to picture a cardiac action potential as a single event. There are, in fact, many action potentials that contribute to physiological action, the frequency of which influences that action itself. A cardiac action potential is unique from those occurring in other parts of the body due to its self-regulatory mechanism. Most action potentials require an outer stimulus from the body or environment, whereas the heart relies on a node system that regularly triggers action potentials. Linked to the nervous system, these nodes allow for heart regulation as needed.

        If a person is exercising, he or she may need more blood distribution to meet the oxygen demands of physical activity. One way to achieve this is to increase the heart's rate of contraction. The nervous system picks up on this immediate need and takes action, causing the regulatory nodes of the heart to produce cardiac action potentials more frequently. This increase in frequency transfers throughout the heart's chambers, causing more contractions per minute, hence increasing blood flow to a level necessary to meet the physiological demands.

        The human heart is an amazing feature of the body, without which life could not exist. The heart relies on the cardiac action potential for its regulation. This is the way in which the heart can respond to the need for changes, allowing it to keep up with an ever-changing body.


        비디오 보기: ІІІ тоқсан, Биология, 7 сынып, Жүйке жүйесінің орталық және шеткі бөлімдері. Жұлын. Ми (칠월 2022).


코멘트:

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