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레트로바이러스가 용원성(lysogenic)이 되는 것은 불가능합니까?

레트로바이러스가 용원성(lysogenic)이 되는 것은 불가능합니까?


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레트로바이러스가 용원성(lysogenic)이 되는 것은 불가능합니까? 용원성 주기에서 바이러스 유전 물질은 숙주 세포의 DNA에 통합됩니다. 레트로바이러스는 RNA를 가지고 있기 때문에 RNA가 역전사되거나 하지 않는 한 그들의 유전 물질이 숙주 세포의 DNA에 통합되는 것은 불가능합니다.

이 경우입니까? 어떻게 작동합니까?

감사 해요!

에바비드


이 두 가지는 서로 배타적이지 않습니다. 레트로바이러스는 증식하기 전에 RNA 게놈을 DNA로 역전사해야 하는 RNA 기반 바이러스입니다. 이것은 바이러스의 일부이며 세포에 통합되는 역전사 효소에 의해 수행됩니다.

역전사효소가 활성화되어 DNA가 되면 이 DNA도 숙주 게놈에 포함될 수 있습니다. 박테리오파지에 대한 Wikipedia 기사를 살펴보면 모든 종류의 게놈을 포함하는 다양한 박테리오파지 목록과 많은 RNA 기반 바이러스를 찾을 수 있습니다.

용원성 경로에 들어가는 RNA 기반 바이러스는 분명히 매우 드물거나 아직 많이 발견되지 않았습니다. 두 가지 예는 파지 F2 및 MS2(밀접하게 관련됨)입니다.


바이러스 대기 시간

바이러스 대기 시간 (또는 바이러스 잠복기)은 병원성 바이러스가 세포 내에서 휴면(잠재)하는 능력으로, 바이러스 수명 주기의 용원성 부분으로 표시됩니다. [1] 잠복 바이러스 감염은 만성 바이러스 감염과 구별되는 지속적인 바이러스 감염의 한 유형입니다. 잠복기는 특정 바이러스의 수명 주기에서 초기 감염 후 바이러스 입자의 증식이 중단되는 단계입니다. 그러나 바이러스 게놈은 근절되지 않습니다. 바이러스는 숙주가 새로운 외부 바이러스에 재감염되지 않고 재활성화되어 많은 양의 바이러스 자손(바이러스 수명 주기의 용해 부분)을 생성하기 시작할 수 있으며 숙주 내부에 무기한 체류합니다. [2]

바이러스 잠복기는 바이러스가 잠복기 동안 임상 잠복기와 혼동되어서는 안 됩니다. ~ 아니다 잠자는.


역사적으로 그들은 다음을 포함한 다양한 요인에 따라 명명되었습니다.

  • 관련 질병(폴리오바이러스, 광견병) 유발 질병 유형(쥐 백혈병 바이러스)
  • 영향을 받거나 바이러스가 처음 분리된 신체 부위(리노바이러스, 아데노바이러스)
  • 처음 격리된 곳(에볼라 바이러스, 한타바이러스)
  • 바이러스를 옮기는 동물(조류독감, 돼지독감)
  • 사람들이 자신이 감염되었다고 상상한 방식 때문입니다(뎅기열 = &lsquoevil spirit&rsquo 인플루엔자 = &lsquoinfluence&rsquo 나쁜 공기).

새로운 규칙

인플루엔자 바이러스 명명의 예

인간 면역 결핍 바이러스에 초점

- 질병의 원인 AIDS(후천성면역결핍증)

HIV 감염 주기 (애니메이션) | HIV 수명 주기 - 특정 바이러스 과정을 표적으로 하는 약물

HIV 색칠 과제 *감염과 관련된 단계와 약물이 질병을 치료하는 방법을 이해했는지 확인하십시오.

바이러스 관련

바이로이드 - 바이러스보다 작으며 단백질 외피가 없는 RNA 가닥으로 구성
프리온 - 광우병의 원인으로 여겨지는 "rogue protein"은 식인종 부족에서도 Kuru를 유발할 수 있습니다.

바이러스 치료

백신

항바이러스제


학습 링크

기입

바이러스는 바이러스 캡시드가 있든 없든 숙주 세포에 들어갈 수 있습니다. 박테리오파지의 핵산은 "알몸"으로 숙주 세포에 들어가 캡시드를 세포 밖에 남깁니다. 식물 및 동물 바이러스는 다음을 통해 침입할 수 있습니다. 세포내이입 (기억하시겠지만, 세포막은 전체 바이러스를 둘러싸고 있습니다.) 일부 외피 바이러스는 바이러스 외피가 세포막과 직접 융합될 때 세포에 들어갑니다. 세포 내부에 들어가면 바이러스 캡시드가 분해되고 바이러스 핵산이 방출되어 복제 및 전사에 사용할 수 있게 됩니다.

복제 및 조립

복제 메커니즘은 바이러스 게놈에 따라 다릅니다. DNA 바이러스는 일반적으로 숙주 세포 단백질과 효소를 사용하여 바이러스 DNA를 복제하고 바이러스 mRNA를 전사한 다음 바이러스 단백질 합성을 지시하는 데 사용됩니다. RNA 바이러스는 일반적으로 바이러스 게놈 RNA 및 mRNA의 합성을 위한 주형으로 RNA 코어를 사용합니다. 바이러스 mRNA는 숙주 세포가 바이러스 효소와 캡시드 단백질을 합성하고 새로운 비리온을 조립하도록 지시합니다.

물론 이 패턴에는 예외가 있습니다. 숙주 세포가 바이러스 복제에 필요한 효소를 제공하지 않으면 바이러스 유전자는 누락된 단백질의 합성을 지시하는 정보를 제공합니다. HIV(볼티모어 분류 체계의 그룹 VI)와 같은 레트로바이러스에는 DNA로 역전사되어야 하는 RNA 게놈이 있으며, 이 게놈은 숙주 세포 게놈에 통합됩니다. RNA를 DNA로 변환하기 위해 레트로바이러스는 RNA 주형을 DNA로 전사하는 바이러스 특이적 효소 역전사효소를 암호화하는 유전자를 포함해야 합니다. 역전사는 감염되지 않은 숙주 세포에서는 절대 일어나지 않습니다. 역전사 효소는 감염된 숙주 세포 내에서 바이러스 유전자의 발현에서만 파생됩니다. HIV가 숙주에서 발견되지 않는 자체 효소를 생산한다는 사실로 인해 연구자들은 숙주의 신진대사에 영향을 미치지 않으면서 이러한 효소를 억제하는 약물을 개발할 수 있었습니다.

이 접근 방식은 HIV를 치료하는 데 사용되는 다양한 약물의 개발로 이어졌으며 혈액 내 감염성 비리온(바이러스 RNA의 복사본)의 수를 많은 HIV 감염 개인에서 감지할 수 없는 수준으로 줄이는 데 효과적이었습니다.

출구

바이러스 복제의 마지막 단계는 숙주 유기체에서 생성된 새로운 비리온의 방출로, 여기서 인접 세포를 감염시키고 복제 주기를 반복할 수 있습니다. 배운 것처럼 일부 바이러스는 숙주 세포가 죽을 때 방출되고 다른 바이러스는 세포를 직접 죽이지 않고 막을 통해 발아하여 감염된 세포를 떠날 수 있습니다.


생물학 171

이 섹션이 끝나면 다음을 수행할 수 있습니다.

  • 복제 단계를 나열하고 각 단계에서 어떤 일이 발생하는지 설명
  • 바이러스 복제의 용해 및 용원성 주기 설명
  • 식물 및 동물 바이러스의 전염을 설명하십시오.
  • 식물 및 동물 바이러스로 인한 질병에 대해 토론하십시오.
  • 동식물 바이러스의 경제적 영향에 대해 논의

바이러스는 절대적인 세포 내 기생충입니다. 바이러스는 침입하기 전에 먼저 특정 살아있는 세포를 인식하고 부착해야 합니다. 침입한 바이러스는 침투한 후 게놈을 복사하고 자체 단백질을 생산해야 합니다. 마지막으로 자손 비리온은 다른 세포를 감염시킬 수 있도록 숙주 세포를 탈출해야 합니다. 바이러스는 특정 종의 숙주와 그 숙주 내의 특정 세포만을 감염시킬 수 있습니다. 바이러스가 점유하고 복제하기 위해 사용해야 하는 특정 숙주 세포를 허용적이라고 합니다. 대부분의 경우 이 특이성에 대한 분자적 기반은 다음과 같이 알려진 특정 표면 분자 때문입니다. 바이러스 수용체 숙주 세포 표면에 바이러스가 부착되려면 특정 바이러스 수용체가 필요합니다. 또한, 대사 및 숙주 세포 면역 반응의 차이(차별화된 유전자 발현 기반)는 바이러스가 복제 대상으로 삼을 수 있는 세포를 결정하는 요인일 가능성이 높습니다.

바이러스 감염 단계

바이러스는 복제를 위해 숙주 세포 과정을 사용해야 합니다. 바이러스 복제 주기는 숙주 세포에서 극적인 생화학적 및 구조적 변화를 일으켜 세포 손상을 일으킬 수 있습니다. 세포변성 효과라고 하는 이러한 변화는 세포 기능을 변경하거나 심지어 세포를 파괴할 수 있습니다. 리노바이러스로 알려진 감기 바이러스에 감염된 세포와 같은 일부 감염된 세포는 용해(파열) 또는 아폽토시스(프로그램된 세포 사멸 또는 "세포 자살")를 통해 죽고 모든 자손 비리온을 한 번에 방출합니다. 바이러스성 질병의 증상은 바이러스로 인한 세포 손상과 바이러스에 대한 면역 반응으로 인해 발생합니다.

HIV(인간 면역 결핍 바이러스)와 같은 많은 동물 바이러스는 다음과 같은 과정을 통해 면역 체계의 감염된 세포를 떠납니다. 발아 , 여기서 비리온은 개별적으로 세포를 떠납니다. 신진 과정 동안 세포는 용해되지 않고 즉시 사멸되지 않습니다. 그러나 바이러스가 감염시킨 세포가 손상되면 세포가 일정 기간 살아 있더라도 세포가 정상적으로 기능하지 못할 수 있습니다. 대부분의 생산적인 바이러스 감염은 바이러스 복제 주기에서 유사한 단계를 따릅니다. 부착, 침투, 코팅 해제, 복제, 조립 및 릴리스 ((수치)).

부착

바이러스는 캡시드의 부착 단백질 또는 바이러스 외피에 내장된 당단백질을 통해 숙주 세포막의 특정 수용체 ​​부위에 부착됩니다. 이 상호작용의 특이성은 특정 바이러스에 감염될 수 있는 숙주와 숙주 내의 세포를 결정합니다. 이것은 각 키가 하나의 특정 잠금에만 맞는 여러 키와 여러 잠금을 생각하여 설명할 수 있습니다.

이 비디오는 인플루엔자가 신체를 공격하는 방법을 설명합니다.

기입

바이러스는 바이러스 캡시드가 있든 없든 숙주 세포에 들어갈 수 있습니다. 박테리오파지의 핵산은 "알몸"으로 숙주 세포에 들어가 캡시드를 세포 밖에 남깁니다. 식물 및 동물 바이러스는 다음을 통해 침입할 수 있습니다. 세포내이입 (기억하시겠지만, 세포막은 전체 바이러스를 둘러싸고 있습니다.) 일부 외피 바이러스는 바이러스 외피가 세포막과 직접 융합될 때 세포에 들어갑니다. 세포 내부에 들어가면 바이러스 캡시드가 분해되고 바이러스 핵산이 방출되어 복제 및 전사에 사용할 수 있게 됩니다.

복제 및 조립

복제 메커니즘은 바이러스 게놈에 따라 다릅니다. DNA 바이러스는 일반적으로 숙주 세포 단백질과 효소를 사용하여 바이러스 DNA를 복제하고 바이러스 mRNA를 전사한 다음 바이러스 단백질 합성을 지시하는 데 사용됩니다. RNA 바이러스는 일반적으로 바이러스 게놈 RNA 및 mRNA의 합성을 위한 주형으로 RNA 코어를 사용합니다. 바이러스 mRNA는 숙주 세포가 바이러스 효소와 캡시드 단백질을 합성하고 새로운 비리온을 조립하도록 지시합니다.

물론 이 패턴에는 예외가 있습니다. 숙주 세포가 바이러스 복제에 필요한 효소를 제공하지 않으면 바이러스 유전자가 누락된 단백질의 합성을 지시하는 정보를 제공합니다. HIV(볼티모어 분류 체계의 그룹 VI)와 같은 레트로바이러스에는 DNA로 역전사되어야 하는 RNA 게놈이 있으며, 이 게놈은 숙주 세포 게놈에 통합됩니다. RNA를 DNA로 변환하기 위해 레트로바이러스는 RNA 주형을 DNA로 전사하는 바이러스 특이적 효소 역전사효소를 암호화하는 유전자를 포함해야 합니다. 역전사는 감염되지 않은 숙주 세포에서는 발생하지 않습니다. 역전사 효소는 감염된 숙주 세포 내에서 바이러스 유전자의 발현에서만 파생됩니다. HIV가 숙주에서 발견되지 않는 자체 효소 중 일부를 생산한다는 사실로 인해 연구자들은 숙주의 신진대사에 영향을 미치지 않으면서 이러한 효소를 억제하는 약물을 개발할 수 있었습니다.

이 접근 방식은 HIV를 치료하는 데 사용되는 다양한 약물의 개발로 이어졌으며 혈액 내 감염성 비리온(바이러스 RNA의 복사본)의 수를 많은 HIV 감염 개인에서 감지할 수 없는 수준으로 줄이는 데 효과적이었습니다.

출구

바이러스 복제의 마지막 단계는 숙주 유기체에서 생성된 새로운 비리온의 방출로, 숙주 유기체에서 인접한 세포를 감염시키고 복제 주기를 반복할 수 있습니다. 배운 것처럼 일부 바이러스는 숙주 세포가 죽을 때 방출되고 다른 바이러스는 세포를 직접 죽이지 않고 막을 통해 발아하여 감염된 세포를 떠날 수 있습니다.


인플루엔자 바이러스는 원형질막과 융합하는 바이러스 외피에 포장되어 있습니다. 이런 식으로 바이러스는 숙주 세포를 죽이지 않고 나갈 수 있습니다. 숙주 세포를 살아있게 함으로써 바이러스가 얻는 이점은 무엇입니까?

바이러스, 구조, 전송 모드, 복제 등을 식별하는 비디오를 시청하십시오.

다른 호스트와 바이러스

이미 배웠듯이 바이러스는 종종 매우 특정한 숙주와 숙주 내의 특정 세포를 감염시킵니다. 바이러스의 이러한 특징으로 인해 지구상의 한 종 또는 몇 종의 생명체에 특정한 바이러스가 나타납니다. 반면에 지구에는 너무나 많은 종류의 바이러스가 존재하므로 거의 모든 생물체에는 고유한 바이러스 집합이 있습니다. 바이러스 세포를 감염시키려고 합니다. 가장 작고 단순한 세포인 원핵생물도 특정 유형의 바이러스에 의해 공격을 받을 수 있습니다. 다음 섹션에서 우리는 원핵 세포의 바이러스 감염의 몇 가지 특징을 살펴볼 것입니다. 우리가 배웠듯이 박테리아를 감염시키는 바이러스는 박테리오파지 ((수치)). Archaea에는 유사한 바이러스가 있습니다.

박테리오파지


대부분의 박테리오파지는 DNA 복제 및 RNA 전사를 위해 숙주 효소를 사용하는 dsDNA 바이러스입니다. 파지 입자는 특정 표면 수용체에 결합해야 하며 게놈을 숙주 세포에 적극적으로 삽입해야 합니다. (많은 박테리오파지에서 볼 수 있는 복잡한 꼬리 구조는 원핵 세포벽을 가로질러 바이러스 게놈을 얻는 데 적극적으로 관여합니다.) 박테리오파지에 의한 세포 감염으로 인해 새로운 비리온이 생성될 때 감염은 생산적인 . 세포를 파열시켜 비리온이 방출되면 바이러스는 다음과 같은 방법으로 복제합니다. 용해주기 ((수치)). 용해성 박테리오파지의 예로는 T4가 있습니다. 대장균 인간의 장에서 발견됩니다. 그러나 때로는 바이러스가 방출되지 않고 세포 내에 남아 있을 수 있습니다. 예를 들어, 온대성 박테리오파지가 세균 세포를 감염시키면 다음과 같은 방법으로 복제합니다. 용원성 주기 ((그림)), 바이러스 게놈은 숙주 세포의 게놈에 통합됩니다. 파지 DNA가 숙주 세포 게놈에 통합되면 이를 프로파지라고 합니다. 용원성 박테리오파지의 예는 λ(람다) 바이러스로, 이자형. 대장균 박테리아. 식물이나 동물 세포를 감염시키는 바이러스는 때때로 오랜 기간 동안 비리온을 생성하지 않는 감염을 겪을 수 있습니다. 예를 들면 동물이다. 헤르페스 바이러스, 인간의 구강 및 생식기 포진의 원인인 단순 포진 바이러스를 포함합니다. 잠복기(latency)라고 하는 과정에서 이러한 바이러스는 새로운 비리온을 생성하지 않고 장기간 신경 조직에 존재할 수 있으며 주기적으로 잠복기를 남기고 바이러스가 복제되는 피부에 병변을 일으킬 수 있습니다. lysogeny와 Latency 사이에는 유사점이 있지만 lysogenic 주기라는 용어는 일반적으로 박테리오파지를 설명하기 위해 예약되어 있습니다. 지연 시간은 다음 섹션에서 자세히 설명합니다.


다음 설명 중 틀린 것은?

  1. 용해 주기에서 새로운 파지가 생성되어 환경으로 방출됩니다.
  2. 용원성 주기에서 파지 DNA는 숙주 게놈에 통합됩니다.
  3. 환경 스트레스 요인은 파지가 용원성 주기를 시작하도록 할 수 있습니다.
  4. 세포 용해는 용해 주기에서만 발생합니다.

식물 바이러스

담배 모자이크 바이러스와 같은 대부분의 식물 바이러스는 단일 가닥(+) RNA 게놈을 가지고 있습니다. 그러나 대부분의 다른 바이러스 범주에도 식물 바이러스가 있습니다. 박테리오파지와 달리 식물 바이러스는 보호 세포벽을 가로질러 바이러스 게놈을 전달하는 활성 메커니즘이 없습니다. 식물 바이러스가 새로운 숙주 식물에 들어가려면 어떤 유형의 기계적 손상이 발생해야 합니다. 이 피해는 종종 날씨, 곤충, 동물, 화재 또는 농업이나 조경과 같은 인간 활동으로 인해 발생합니다. 식물 내의 세포에서 세포로의 이동은 plasmodesmata(한 식물 세포에서 다음 식물 세포로 전달되는 세포질 실)의 바이러스 변형에 의해 촉진될 수 있습니다. 또한 식물 자손은 부모 식물로부터 바이러스성 질병을 유전받을 수 있습니다. 식물 바이러스는 감염된 식물의 수액과의 접촉, 곤충 및 선충과 같은 살아있는 유기체 및 꽃가루를 통해 다양한 매개체에 의해 전염될 수 있습니다. 한 식물에서 다른 식물로 바이러스를 옮기는 것을 수평전파라고 하고, 부모로부터 바이러스를 물려받는 것을 수직전파라고 합니다.

바이러스성 질병의 증상은 바이러스와 숙주에 따라 다릅니다((그림)). 한 가지 일반적인 증상은 증식 , 쓸개 로 알려진 식물 종양 의 출현 을 일으키는 세포 의 비정상적인 증식 . 다른 바이러스는 저형성 , 또는 식물의 잎에서 감소된 세포 성장으로 인해 얇은 노란색 영역이 나타납니다. 또 다른 바이러스는 식물 세포를 직접 죽이는 것으로 알려진 과정을 통해 식물에 영향을 미칩니다. 세포 괴사 . 식물 바이러스의 다른 증상으로는 기형의 잎에 있는 식물 줄기의 검은 줄무늬가 있습니다. 줄기, 잎 또는 과일의 성장이 변경된 식물 줄기와 고리 모양의 반점은 잎에서 발견되는 원형 또는 선형 변색 영역입니다.

식물 바이러스성 질병의 몇 가지 일반적인 증상
징후 로 나타남
증식 담낭(종양)
저형성증 잎에 엷은 노란색 반점
세포 괴사 죽거나 검게 변한 줄기, 잎 또는 열매
비정상적인 성장 패턴 기형의 줄기, 잎 또는 과일
변색 줄기, 잎 또는 열매의 노란색, 빨간색 또는 검은색 선 또는 고리

식물 바이러스는 작물의 성장과 발달을 심각하게 방해하여 식량 공급에 심각한 영향을 줄 수 있습니다. 그들은 전 세계적으로 저조한 작물의 품질과 수량에 책임이 있으며 매년 막대한 경제적 손실을 초래할 수 있습니다. 다른 바이러스는 조경에 사용되는 식물을 손상시킬 수 있습니다. 농업용 식품 식물을 감염시키는 일부 바이러스에는 토마토 반점 시들음 바이러스, 콩 공통 모자이크 바이러스 및 오이 모자이크 바이러스와 같이 그들이 감염하는 식물의 이름이 포함됩니다. 조경에 사용되는 식물에서 가장 흔한 두 가지 바이러스는 모란 고리 반점과 장미 모자이크 바이러스입니다. 너무 많은 식물 바이러스가 있어 하나하나 자세히 논하기 힘들지만 콩 공통 모자이크 바이러스의 증상은 콩 생산량을 낮추고 식물을 발육부진시키는 결과를 낳습니다. 관상용 장미에서 장미 모자이크 병은 식물의 잎에 물결 모양의 노란색 선과 유색 반점을 유발합니다.

동물 바이러스

동물 바이러스는 식물 및 박테리아의 바이러스와 달리 숙주 세포에 접근하기 위해 세포벽을 관통할 필요가 없습니다. 바이러스는 숙주 세포가 감염 과정에 협력하도록 유도할 수도 있습니다. 외피가 없거나 "벌거벗은" 동물 바이러스는 두 가지 다른 방식으로 세포에 들어갈 수 있습니다. 바이러스 캡시드의 단백질이 숙주 세포의 수용체에 결합함에 따라 바이러스는 정상적인 세포 과정에서 소포를 통해 세포 내부로 들어갈 수 있습니다. 수용체 매개 세포내이입. 비-외피 바이러스에 의해 사용되는 세포 침투의 대안적인 방법은 캡시드 단백질이 수용체에 결합한 후 형태 변화를 거쳐 숙주 세포막에 채널을 생성하는 것입니다. 바이러스 게놈은 많은 박테리오파지가 사용하는 것과 유사한 방식으로 이러한 채널을 통해 숙주 세포에 "주입"됩니다.

외피 바이러스는 수용체에 결합한 후 세포에 들어가는 두 가지 방법, 즉 수용체 매개 세포내이입 또는 융합이 있습니다. 많은 외피 바이러스는 일부 비 외피 바이러스에서 볼 수 있는 것과 유사한 방식으로 수용체 매개 세포내이입에 의해 세포에 들어갑니다.반면에, 융합은 외피 비리온에서만 발생합니다. 특히 HIV를 포함하는 이러한 바이러스는 외피에 특수 융합 단백질을 사용하여 외피가 세포의 원형질막과 융합되도록 하여 바이러스의 게놈과 캡시드를 세포질로 방출합니다.

동물 바이러스는 단백질을 만들고 게놈을 복사한 후 새로운 비리온의 조립을 완료하고 세포를 빠져 나옵니다. 우리가 이미 인플루엔자 바이러스의 예를 사용하여 논의한 바와 같이, 외피 동물 바이러스는 스스로 조립될 때 세포막에서 싹을 틔우며 그 과정에서 세포의 원형질막 조각을 취할 수 있습니다. 반면에 라이노바이러스와 같은 외피가 없는 바이러스 자손은 용해 또는 세포자멸사 신호가 있을 때까지 감염된 세포에 축적되고 모든 비리온이 함께 방출됩니다.

다음 모듈에서 배우겠지만 동물 바이러스는 다양한 인간 질병과 관련이 있습니다. 그들 중 일부는 급성 질환의 전형적인 패턴을 따르며, 짧은 기간 동안 증상이 점점 더 악화된 후 면역 체계에 의해 신체에서 바이러스가 제거되고 결국 감염에서 회복됩니다. 급성 바이러스성 질병의 예는 감기와 인플루엔자입니다. 다른 바이러스는 C형 간염을 유발하는 바이러스와 같은 장기간의 만성 감염을 유발하는 반면, 단순 포진 바이러스와 같은 다른 바이러스는 간헐적 증상만 유발합니다. 인간 헤르페스 바이러스 6 및 7과 같은 다른 바이러스는 경우에 따라 경미한 소아기 장미병을 유발할 수 있으며, 종종 숙주에서 전혀 증상을 일으키지 않고 성공적으로 생산적 감염을 일으키므로 이러한 환자는 무증상 감염이라고 합니다.

C형 간염 감염에서 바이러스는 간 세포에서 성장 및 번식하여 낮은 수준의 간 손상을 유발합니다. 손상이 너무 낮아 감염된 개인이 자신이 감염되었다는 사실을 인지하지 못하는 경우가 많으며, 많은 감염은 정맥 주사 약물 사용과 같은 위험 요소가 있는 환자에 대한 일상적인 혈액 검사를 통해서만 감지됩니다. 한편, 바이러스성 질환의 증상은 대부분 면역반응에 의해 발생하기 때문에 증상이 없다는 것은 바이러스에 대한 면역반응이 약하다는 신호이다. 이것은 바이러스가 면역 체계에 의한 제거를 피하고 개인에게 수년 동안 지속되는 동시에 만성 바이러스 질환으로 알려진 낮은 수준의 자손 비리온을 생성하도록 합니다. 이 바이러스에 의한 간 만성 감염은 초기 감염 후 30년이 지나야 간암이 발병할 가능성이 훨씬 더 높아집니다.

이미 논의한 바와 같이 단순 포진 바이러스는 신경 조직에서 몇 달, 심지어 몇 년 동안 잠복기 상태로 남아 있을 수 있습니다. 바이러스가 조직에 "숨어" 바이러스 단백질이 거의 생성되지 않기 때문에 면역 반응이 작용하지 않고 바이러스에 대한 면역이 서서히 감소합니다. 다양한 유형의 신체적, 정신적 스트레스를 포함한 특정 조건에서 잠재된 단순 포진 바이러스가 재활성화되어 피부에서 용해 복제 주기를 거쳐 질병과 관련된 병변을 유발할 수 있습니다. 피부에서 비리온이 생성되고 바이러스 단백질이 합성되면 면역 반응이 다시 자극되어 피부의 바이러스를 파괴하여 며칠 또는 몇 주 만에 피부 병변을 해결합니다. 이러한 유형의 복제 주기의 결과로, 바이러스가 평생 신경 조직에 남아 있음에도 불구하고 구순포진 및 생식기 포진 발병의 출현은 간헐적으로만 발생합니다. 잠복 감염은 수두를 유발하는 수두 대상포진 바이러스를 비롯한 다른 헤르페스 바이러스에서도 흔히 발생합니다. 수두 대상포진 바이러스는 어린 시절에 수두에 감염된 후 수년간 잠복 상태로 남아 있었다가 성인이 되면 다시 활성화되어 "대상포진"으로 알려진 고통스러운 상태를 유발할 수 있습니다((그림)).


위에서 논의한 C형 간염 바이러스를 포함한 일부 동물 감염 바이러스는 발암성 바이러스로 알려져 있습니다. 이 바이러스는 암을 유발할 수 있는 능력이 있습니다. 이들 바이러스는 조절되지 않은 세포 성장을 자극하는 유전자(종양유전자)를 도입하거나 세포 성장을 억제하는 유전자의 발현을 방해함으로써 숙주 세포 주기의 정상적인 조절을 방해합니다. 발암성 바이러스는 DNA 또는 RNA 바이러스일 수 있습니다. 바이러스 감염과 관련된 것으로 알려진 암에는 인유두종바이러스(HPV)에 의한 자궁경부암((그림)), B형 간염 바이러스에 의한 간암, T 세포 백혈병 및 여러 유형의 림프종이 있습니다.


동물 바이러스의 복제 주기의 다양한 단계를 보여주는 인터랙티브 애니메이션을 방문하고 플래시 애니메이션 링크를 클릭하십시오.

섹션 요약

식물 바이러스는 모 생식 세포에서 수직으로 또는 손상된 식물 조직을 통해 수평으로 전염될 수 있습니다. 식물의 바이러스는 작물과 장식용 식물 모두에 상당한 경제적 피해를 입힙니다. 동물 바이러스는 여러 유형의 바이러스-숙주 세포 상호작용을 통해 숙주에 들어가 다양한 감염을 일으킵니다. 바이러스 감염은 숙주 면역 반응에 의해 짧은 기간의 감염으로 끝나는 급성 또는 감염이 지속되는 만성일 수 있습니다. 지속적인 감염은 만성 증상(C형 간염), 간헐적 증상(단순 헤르페스 바이러스 1과 같은 잠복성 바이러스), 심지어는 사실상 무증상일 수도 있습니다(인간 헤르페스 바이러스 6 및 7). 동물의 발암성 바이러스는 숙주 세포 주기의 조절을 방해하여 암을 유발하는 능력이 있습니다.

예술 연결

(그림) 인플루엔자 바이러스는 원형질막과 융합하는 바이러스 외피에 포장되어 있습니다. 이런 식으로 바이러스는 숙주 세포를 죽이지 않고 나갈 수 있습니다. 숙주 세포를 살아있게 함으로써 바이러스가 얻는 이점은 무엇입니까?

(그림) 숙주 세포는 계속해서 새로운 바이러스 입자를 만들 수 있습니다.

(그림) 다음 설명 중 옳지 않은 것은?

  1. 용해 주기에서 새로운 파지가 생성되어 환경으로 방출됩니다.
  2. 용원성 주기에서 파지 DNA는 숙주 게놈에 통합됩니다.
  3. 환경 스트레스 요인은 파지가 용원성 주기를 시작하도록 할 수 있습니다.
  4. 세포 용해는 용해 주기에서만 발생합니다.

무료 응답

개가 홍역에 걸리지 않는 이유는 무엇입니까?

개 세포는 바이러스에 대한 수용체를 발현하지 않거나 개 내부에 바이러스 복제를 허용하는 세포가 없기 때문에 바이러스는 개 세포에 부착할 수 없습니다.

HIV(레트로바이러스) 감염과 싸우기 위한 약물의 첫 번째이자 가장 중요한 표적 중 하나는 역전사 효소입니다. 왜요?

역전사 효소는 더 많은 HIV-1 바이러스를 만들기 위해 필요하므로 역전사 효소를 표적으로 하는 것은 바이러스 복제를 억제하는 방법일 수 있습니다. 중요한 것은 역전사효소를 표적으로 함으로써 숙주 세포가 역전사효소를 만들지 않기 때문에 숙주 세포에 거의 해를 끼치지 않는다는 것입니다. 따라서 역전사효소 억제제를 사용할 때 숙주 세포가 아닌 바이러스를 특이적으로 공격할 수 있습니다.

이 섹션에서는 다양한 유형의 바이러스 및 바이러스성 질병에 대해 소개했습니다. 바이러스에 대해 배운 가장 흥미롭거나 놀라운 사실에 대해 간략하게 토론하십시오.

답변은 열려 있으며 다를 수 있습니다.

식물 바이러스는 인간을 감염시킬 수는 없지만 인간에게 영향을 미치는 방식에는 어떤 것들이 있습니까?

식물 바이러스는 농작물을 감염시켜 농작물 피해와 실패, 상당한 경제적 손실을 초래합니다.

용균성 수명 주기를 가진 박테리오파지는 이제 용균성 주기를 거치도록 허용하는 돌연변이를 개발합니다. 이것이 어떻게 용해 주기를 통해서만 퍼질 수 있는 다른 박테리오파지에 비해 진화론적 이점을 제공할 수 있습니까?

용원성 주기에서 박테리오파지는 숙주 박테리아의 게놈에 프로파지로 통합되고 프로파지를 보유하는 박테리아가 복제할 때마다 딸 세포로 전달됩니다. 이것은 숙주 세포를 죽이지 않고 prophage가 광범위한 인구를 통해 분산되도록 합니다. 돌연변이된 박테리오파지는 또한 용해 회로로 전환하는 능력을 보유하기 때문에 이제 박테리아 개체군을 통해 전파하는 두 가지 방법이 있습니다.

용어 사전


지속적인 감염

지속적인 감염 바이러스가 숙주의 시스템에서 완전히 제거되지 않았지만 감염된 사람의 특정 조직이나 장기에 머무를 때 발생합니다. 바이러스는 숙주를 심각하게 해치거나 죽이지 않고 침묵을 유지하거나 생산적인 감염을 겪을 수 있습니다. 지속적인 감염 메커니즘은 바이러스 또는 숙주 유전자 발현의 조절 또는 숙주 면역 반응의 변경을 포함할 수 있습니다. 지속적인 감염의 두 가지 주요 범주는 다음과 같습니다. 잠복 감염 그리고 만성 감염. 잠복 감염을 일으키는 바이러스의 예는 다음과 같습니다. 단순 포진 바이러스 (구강 및 생식기 포진), 수두 대상포진 바이러스 (수두 및 대상포진), 엡스타인-바 바이러스 (단핵구증). C형 간염 바이러스 그리고 HIV 장기 만성 감염을 일으키는 바이러스의 두 가지 예입니다.

잠복 감염

모든 동물 바이러스가 용해 주기에 의해 복제되는 것은 아닙니다. 잠복기라고 하는 과정에서 세포 내부에 숨어 있거나 휴면 상태로 남아 있을 수 있는 바이러스가 있습니다. 이러한 유형의 바이러스는 잠복 바이러스 잠복 감염을 일으킬 수 있습니다. 잠복기가 있는 바이러스는 휴면 상태가 되기 전에 초기에 급성 감염을 일으킬 수 있습니다.

예를 들어, 수두 대상포진 바이러스는 몸 전체의 많은 세포를 감염시키고 수두, 피부를 덮고 있는 수포 발진이 특징입니다. 감염 후 약 10~12일이 지나면 질병이 해결되고 바이러스가 휴면 상태가 되어 수년간 신경 세포 신경절 내에서 생활합니다. 이 시간 동안 바이러스는 신경 세포를 죽이거나 복제를 계속하지 않습니다. 바이러스가 신경 세포 내에서 복제를 멈추고 바이러스 단백질을 거의 발현하지 않는 이유는 명확하지 않지만, 어떤 경우에는 일반적으로 수년간의 휴면 후 바이러스가 재활성화되어 다음과 같은 새로운 질병을 유발합니다. 대상 포진 (그림 7). 수두는 몸 전체의 많은 부위에 영향을 미치는 반면, 대상포진은 바이러스가 잠복했던 신경절에서 발생하는 신경 세포 관련 질병입니다.

그림 7. (a) 수두를 일으키는 바이러스인 Varicella-zoster는 이 투과 전자 현미경 사진에서 볼 수 있는 외피로 덮인 20면체 캡시드를 가지고 있습니다. 이중 가닥 DNA 게놈은 숙주 DNA에 통합됩니다. (b) 잠복 기간이 지나면 바이러스는 대상포진의 형태로 다시 활성화될 수 있으며 일반적으로 신체 한쪽에 통증이 있는 국소 발진으로 나타납니다. (크레딧 a: Erskine Palmer와 B.G. Partin의 작업 수정 - Matt Russell의 축척 데이터 크레딧 b: Rosmarie Voegtli의 수정 작업)

잠복 바이러스는 숙주 염색체 외부에 원형 바이러스 게놈 분자로 존재함으로써 휴면 상태로 남을 수 있습니다. 다른 것들은 숙주 게놈에 통합되어 프로바이러스가 됩니다. 휴면 기간 동안 바이러스는 질병의 증상을 일으키지 않으며 감지하기 어려울 수 있습니다. 환자는 바이러스 진단 테스트를 수행하지 않는 한 자신이 바이러스를 가지고 있다는 사실을 모를 수 있습니다.

만성 감염

만성 감염은 증상이 장기간에 걸쳐 반복되거나 지속되는 질병입니다. 신체가 바이러스를 제거할 수 없는 경우 일부 바이러스 감염은 만성이 ​​될 수 있습니다. HIV는 종종 장기간의 잠복기를 거쳐 만성 감염을 일으키는 바이러스의 한 예입니다. 일단 사람이 HIV에 감염되면 이후 계속해서 조직에서 바이러스가 감지될 수 있지만 치료를 받지 않은 환자는 종종 몇 년 동안 증상을 경험하지 않습니다. 그러나 바이러스는 감염된 세포 표면의 바이러스 항원 발현 방지, 면역 세포 자체 변형, 바이러스 유전자 발현 제한, 돌연변이를 통한 바이러스 항원의 급격한 변화 등 면역 기능을 방해하는 여러 기전을 통해 만성 지속성을 유지한다. 결국, 면역 체계의 손상은 후천성 면역결핍 증후군(AIDS)으로 이어지는 질병의 진행을 초래합니다. HIV가 면역 체계에 의해 제거되는 것을 피하기 위해 사용하는 다양한 메커니즘은 C형 간염 바이러스를 비롯한 다른 만성 감염 바이러스에서도 사용됩니다.

그것에 대해 생각


내용물

일반적으로 종양 바이러스는 숙주에서 감염 후 질병을 거의 또는 전혀 일으키지 않거나 B형 간염 바이러스의 급성 간염 또는 Epstein-Barr 바이러스의 단핵구증과 같은 비종양성 질병을 유발합니다. 소수의 사람(또는 동물)은 감염 후 암에 걸릴 것입니다. 이것은 주어진 바이러스가 암을 유발하는지 여부를 결정하기 위한 복잡한 노력을 가지고 있습니다. 잘 알려진 Koch의 가정, Robert Koch가 개발한 19세기 구조 탄저균 탄저병의 원인이 되며 바이러스성 질병에는 적용되지 않습니다. 첫째, 바이러스는 순수 배양에서 진정으로 분리될 수 없기 때문입니다. 엄격한 분리 기술로도 유사한 밀도 특성을 가진 검출되지 않은 오염 바이러스를 배제할 수 없으며 바이러스는 세포에서 성장해야 합니다. 둘째, 무증상 바이러스 감염 및 운반은 Koch의 세 번째 원칙을 위반하는 대부분의 종양 바이러스에 대한 표준입니다. Relman과 Fredericks는 Koch의 가정을 바이러스 유발 암에 적용하는 데 어려움을 설명했습니다. [9] 마지막으로 인간 바이러스에 대한 숙주 제한은 의심되는 암 바이러스를 실험적으로 전파하는 것을 비윤리적으로 만든다. A. B. Hill의 기준과 같은 다른 측정[10]은 암 바이러스학과 더 관련이 있지만 인과관계를 결정하는 데에는 몇 가지 한계가 있습니다.

종양 바이러스는 다양한 형태로 나타납니다. 아데노바이러스와 같이 DNA 게놈이 있는 바이러스와 C형 간염 바이러스(HCV)와 같은 RNA 게놈이 있는 바이러스는 DNA와 RNA 게놈이 모두 있는 레트로바이러스처럼 암을 유발할 수 있습니다(인간 일반적으로 혼합된 이중 및 단일 가닥 DNA 바이러스로 복제하지만 레트로바이러스 복제 구성요소도 포함하는 T-림프성 바이러스 및 B형 간염 바이러스). 많은 경우에 종양 바이러스는 원래 숙주에서 암을 유발하지 않고 막다른 종에서만 발생합니다. 예를 들어, 아데노바이러스는 인간에게 암을 유발하지 않지만 대신 감기, 결막염 및 기타 급성 질병을 유발합니다. 그들은 시리아 햄스터와 같은 특정 설치류 종에 감염되었을 때만 종양을 형성합니다. 일부 바이러스는 세포를 감염시키고 숙주 세포 DNA와 별도로 복제하는 원형 에피솜 또는 플라스미드로 존속할 때 종양을 유발합니다(엡스타인-바 바이러스 및 카포시 육종 관련 헤르페스 바이러스). 폴리오마바이러스 및 유두종바이러스와 같은 다른 바이러스는 생물학적 사고의 일부로 숙주 세포 게놈에 통합될 때만 발암성이 있습니다. [ 인용 필요 ]

직접적인 발암성 바이러스 메커니즘[11]은 추가 바이러스 발암성 유전자를 숙주 세포에 삽입하거나 게놈에 이미 존재하는 발암성 유전자(원종양유전자)를 강화하는 것을 포함합니다. 예를 들어, vFLIP 및 vCyclin은 발암성 숙주 mir17-92 클러스터를 유도하여 TGF-β 신호 전달 경로를 간접적으로 방해하는 것으로 나타났습니다. [12]

간접 바이러스 발암성은 HCV 유발 간암의 경우와 같이 수십 년에 걸쳐 발생하는 만성 비특이적 염증을 포함합니다. 이 두 가지 기전은 생물학과 역학에서 다릅니다. 직접 종양 바이러스는 모든 종양 세포에 최소한 하나의 단백질이나 RNA를 발현하는 바이러스 사본이 세포를 암으로 만드는 원인이 되어야 합니다. 이 종양에는 외래 바이러스 항원이 발현되기 때문에 AIDS와 같이 면역이 억제된 사람이나 이식 환자는 이러한 유형의 암에 걸릴 위험이 더 높습니다. [ 인용 필요 ]

반면에 만성 간접 종양 바이러스는 바이러스 감염의 만성 염증으로 인해 충분한 돌연변이와 성장 조건(과형성)이 축적된 성숙한 종양에서 (적어도 이론적으로) 소실될 수 있습니다. 후자의 경우, 간접적인 종양 바이러스가 "뺑소니"를 겪을 수 있고 따라서 임상적으로 진단된 종양에서 바이러스가 손실될 수 있다는 것은 논란의 여지가 있지만 적어도 이론적으로는 가능합니다. 실제적인 측면에서 이것은 발생하는 경우 드문 경우입니다. [ 인용 필요 ]

DNA 종양 바이러스는 일반적으로 종양 단백질 p53과 망막모세포종 단백질(Rb)의 두 가지 종양 억제 단백질 계열을 손상시킵니다. 바이러스가 DNA 복제를 시도할 때 p53이 감염된 세포에서 세포 주기 정지 또는 세포자멸사를 유발할 수 있기 때문에 바이러스가 p53을 비활성화하는 것이 진화적으로 유리합니다. 유사하게, Rb 단백질은 중요한 세포 주기 체크포인트를 포함하지만 이에 국한되지 않는 많은 필수 세포 기능을 조절하여 정상적인 세포 기능을 방해하려는 바이러스의 표적이 됩니다. [14]

여러 DNA 종양 바이러스가 발견되었지만 세 가지가 광범위하게 연구되었습니다. 아데노바이러스는 설치류 모델에서 종양을 유발할 수 있지만 인간에서는 암을 유발하지 않지만 낭포성 섬유증 및 암과 같은 질병에 대한 유전자 요법에서 전달 매개체로 이용되었습니다. [15] 폴리오마바이러스인 유인원 바이러스 40(SV40)은 설치류 모델에서 종양을 유발할 수 있지만 인간에서는 발암성이 아닙니다. [16] 이 현상은 소아마비 백신을 통해 SV40에 우발적으로 노출된 사람이 약 1억 명으로 추산되기 때문에 20세기의 종양 발생에 대한 주요 논쟁 중 하나였습니다. [16] 인유두종바이러스-16(HPV-16)은 자궁경부암과 두경부암을 포함한 기타 암을 유발하는 것으로 나타났습니다. [17] 이 세 가지 바이러스는 유사한 작용 기전을 가지고 있어 DNA 종양 바이러스의 원형을 형성합니다. 이 3가지 DNA 종양 바이러스는 모두 자신의 DNA를 숙주 세포에 통합할 수 있으며 이를 사용하여 세포 주기의 G1/S 체크포인트를 우회하여 세포를 전사하고 변형합니다. [ 인용 필요 ]

바이러스 DNA의 통합

DNA 종양 바이러스는 숙주 세포의 게놈에 DNA를 통합하여 감염된 세포를 변형시킵니다. DNA는 두 가닥의 풀린 가닥이 분리되는 전사 또는 복제 과정에서 삽입되는 것으로 여겨진다. [18] 이 사건은 비교적 드물고 일반적으로 예측할 수 없으며 통합 위치에 대한 결정론적 예측 변수가 없는 것 같습니다. 통합 후 숙주의 세포 주기는 Rb와 p53의 조절을 잃고 세포는 복제를 시작하여 종양을 형성합니다. [ 인용 필요 ]

G1/S 체크포인트 편집

Rb와 p53은 G1 단계와 S 단계 사이의 전환을 조절하여 DNA 손상 복구와 같은 적절한 체크포인트 입력이 완료될 때까지 DNA 복제 전에 세포 주기를 정지시킵니다. [19] p53은 Cyclin D-Cdk4/6 복합체에 결합하는 단백질을 생성하는 p21 유전자를 조절합니다. 이는 Rb 인산화를 방지하고 세포가 S기로 진입하는 것을 방지한다. 포유동물에서 Rb가 활성화되면(인산화되지 않은) 전사 인자의 E2F 계열을 억제하는데, 이는 Rb를 억제하는 Cyclin E-Cdk2 복합체를 조절하여 양성 피드백 루프를 형성하여 입력될 때까지 세포를 G1에 유지합니다. 문턱을 넘습니다. [19] 세포를 조기에 S기로 전환하려면 바이러스가 G1/S 체크포인트에서 중심적인 역할을 하는 p53과 그 다운스트림이지만 일반적으로 양성 피드백에 의해 활성을 유지하는 Rb를 비활성화해야 합니다. 고리. [ 인용 필요 ]

P53 비활성화 편집

바이러스는 p53을 비활성화하는 다양한 방법을 사용합니다.아데노바이러스 E1B 단백질(55K)은 게놈에 결합하는 p53의 부위에 결합하여 p53이 유전자를 조절하는 것을 방지합니다. [13] SV40에서 큰 T 항원(LT)은 유사체이며 LT는 동일한 잔기에서 p107 및 p130과 같은 여러 다른 세포 단백질에도 결합합니다. [21] LT는 (단백질이 아닌) DNA의 p53 결합 도메인에 결합하여 p53이 유전자를 적절하게 조절하는 것을 다시 방지합니다. [13] HPV는 대신 p53을 분해합니다. HPV 단백질 E6은 E6-연관 단백질(E6-AP, UBE3A로도 알려짐)이라고 하는 세포 단백질에 결합하여 p53의 빠르고 특이적인 유비퀴틴화를 일으키는 복합체를 형성합니다. [22]

Rb 편집 비활성화

Rb는 다르지만 유사한 바이러스 종양단백질에 의해 비활성화됩니다(따라서 G1/S 전환이 방해받지 않고 진행되도록 허용). 아데노바이러스 초기 영역 1A(E1A)는 Rb에 결합하고 전사를 자극하고 세포를 변형시킬 수 있는 종양단백질입니다. SV40은 Rb, LT를 비활성화하기 위해 동일한 단백질을 사용하여 p53을 비활성화합니다. HPV는 E7이라는 단백질을 함유하고 있는데, 이는 거의 같은 방식으로 Rb에 결합할 수 있습니다. [23] Rb는 인산화, 바이러스 종양단백질에 결합, 돌연변이에 의해 비활성화될 수 있습니다. 돌연변이는 종양단백질 결합을 방지하는 돌연변이도 암과 관련이 있습니다. [21]

변형 편집

DNA 종양 바이러스는 일반적으로 p53 및 Rb를 비활성화하여 조절되지 않은 세포 분열을 허용하고 종양을 생성하여 암을 유발합니다. 위에서 설명한 것 외에도 개별적으로 진화한 많은 다른 메커니즘이 있을 수 있습니다. 예를 들어 인유두종 바이러스는 p53을 세포질에 격리하여 비활성화합니다. [13]

SV40은 잘 연구되어 사람에게 암을 유발하지 않지만 최근에 발견된 메르켈 세포 폴리오마바이러스(Merkel cell polyomavirus)라는 유사체가 피부암의 한 형태인 메르켈 세포 암종과 관련이 있습니다. Rb 결합 특징은 두 바이러스 사이에서 동일한 것으로 여겨진다. [24]

1960년대에는 RNA 바이러스의 복제 과정이 다른 단일 가닥 RNA와 유사한 것으로 여겨졌습니다. 단일 가닥 RNA 복제는 RNA 의존적 RNA 합성을 포함하는데, 이는 바이러스 코딩 효소가 부분적 이중 가닥 RNA를 만든다는 것을 의미합니다. 이 믿음은 레트로바이러스 세포에서 이중 가닥 RNA가 발견되지 않았기 때문에 잘못된 것으로 입증되었습니다. 1964년 Howard Temin은 프로바이러스 가설을 제안했지만 얼마 지나지 않아 레트로바이러스 게놈의 역전사가 발견되었습니다.

바이러스에 대한 설명

모든 레트로바이러스에는 세 가지 주요 코딩 도메인이 있습니다. 개그, 폴 그리고 환경. 에서 개그 바이러스 영역에서 기질, 캡시드 및 뉴클레오캡시드 단백질을 구성하는 내부 비리온 단백질의 합성이 유지됩니다. 에 , 역전사 및 통합 효소에 대한 정보가 저장됩니다. 에 환경, 그것은 바이러스 외피 단백질에 대한 표면 및 막관통으로부터 유래된다. 더 작지만 모든 레트로바이러스에 존재하는 네 번째 코딩 도메인이 있습니다. 비리온 프로테아제를 인코딩하는 도메인입니다.

레트로바이러스가 숙주 세포에 들어옴

레트로바이러스는 세포의 원형질막 수용체에 표면 당단백질을 부착함으로써 숙주 세포로의 여행을 시작합니다. 세포 내부에 들어가면 레트로바이러스는 세포질에서 역전사를 거쳐 RNA 게놈의 이중 가닥 DNA 사본을 생성합니다. 역전사는 또한 긴 말단 반복부(LTR)로 알려진 동일한 구조를 생성합니다. 긴 말단 반복부는 DNA 가닥의 끝에 있으며 바이러스 유전자 발현을 조절합니다. 그런 다음 바이러스 DNA는 핵으로 전위되어 레트로바이러스 게놈의 한 가닥이 비리온 인터그라제(virion intergrase)의 도움으로 염색체 DNA에 삽입됩니다. 이 시점에서 레트로바이러스를 프로바이러스라고 합니다. 일단 염색체 DNA에 들어가면, 프로바이러스는 세포 RNA 중합효소 II에 의해 전사됩니다. 전사는 스플라이싱 및 전장 mRNA 및 전장 자손 비리온 RNA로 이어진다. 비리온 단백질과 자손 RNA는 세포질에서 조립되어 세포를 떠나는 반면, 다른 사본은 세포질에서 번역된 바이러스 메시지를 보냅니다.

DNA 바이러스

    (HPV)는 DNA 바이러스인 p53과 같은 종양 억제 단백질을 방해하여 세포에 변형을 일으킵니다. p53의 작용을 방해하면 바이러스에 감염된 세포가 세포 주기의 다른 단계로 이동하여 바이러스 게놈이 복제될 수 있습니다. 세포를 세포 주기의 S기로 강제하면 세포가 변형될 수 있습니다. 인유두종바이러스 감염은 자궁경부암, 외음부암, 질암, 음경암, 항문암, HPV 양성인두암의 주요 원인이다. [7][26][27][28][29][30][31] 거의 200가지에 달하는 인유두종바이러스(HPV)가 있으며[29] 많은 HPV 유형이 발암성입니다. [7][26] (HBV)는 간암[32](EBV 또는 HHV-4)과 관련이 있으며 4가지 유형의 암(CMV 또는 HHV-5)과 관련이 있으며 점막표피양암 및 기타 악성 종양이 있을 수 있습니다. [33] (KSHV 또는 HHV-8)은 피부암의 일종인 카포시 육종과 관련이 있습니다. [34] - 폴리오마 바이러스 - 메르켈 세포 암종의 발병과 관련이 있습니다.[24]

RNA 바이러스

모든 종양 바이러스가 DNA 바이러스는 아닙니다. 일부 RNA 바이러스는 C형 간염 바이러스 뿐만 아니라 특정 레트로바이러스, 예를 들어 인간 T-림프자극성 바이러스(HTLV-1) 및 Rous 육종 바이러스(RSV)와 같은 관련이 있습니다.

개요 표 편집

바이러스 암의 비율 [7] 관련 암 유형
B형 간염 바이러스(HBV) 간암 [32]
C형 간염 바이러스(HCV) HCV는 간암을 유발하는 알려진 발암물질입니다 [35]
인간 T-림프자극성 바이러스(HTLV) 0.03 성인 T 세포 백혈병 [36]
인유두종바이러스(HPV) 5.2 HPV 유형 16 및 18은 자궁경부암, [7] [26] [27] [29] [30] 항문, [7] [28] [29] 음경, [7] [28] [29] 외음부암과 관련이 있습니다. , [7] [28] [29] 질, [7] [28] [29] HPV 양성 구인두암. [7] [28] [31] 미국 통계에 따르면 여성(83%)이 남성(74%)보다 HPV 관련 암의 영향을 더 많이 받습니다. [37]
카포시 육종 관련 헤르페스 바이러스(HHV-8) 0.9 카포시 육종, 다심성 캐슬만병 및 원발성 삼출성 림프종
메르켈 세포 폴리오마바이러스(MCV) 없음 메르켈 세포 암종
엡스타인-바 바이러스(EBV) 없음 버킷 림프종, 호지킨 림프종, 이식 후 림프증식성 질환, 비인두암[38] 및 위암의 하위 유형. [39]

2002년 전 세계적으로 바이러스에 기인한 새로운 암의 추정 비율. [7] NA는 사용할 수 없음을 나타냅니다. 다른 바이러스와 인간 암의 연관성은 계속해서 연구되고 있습니다.

인간 암과 관련된 주요 바이러스는 인간 유두종 바이러스, B형 간염 및 C형 간염 바이러스, Epstein-Barr 바이러스, 인간 T-림프성 바이러스, 카포시 육종 관련 헤르페스 바이러스(KSHV) 및 메르켈 세포 폴리오마 바이러스입니다. 실험 및 역학 데이터는 바이러스에 대한 원인 역할을 암시하며 이는 담배 사용 다음으로 인간의 암 발병에 대한 두 번째로 중요한 위험 요소인 것으로 보입니다. [40] 바이러스에 의해 유발된 종양의 형태는 두 가지로 나눌 수 있다. 급변하는 또는 천천히 변하는. 급성 형질전환 바이러스에서, 바이러스 입자는 바이러스-종양유전자(v-onc)라고 하는 과민성 암유전자를 암호화하는 유전자를 가지고 있으며, 감염된 세포는 v-onc가 발현되자마자 형질전환됩니다. 대조적으로, 천천히 형질전환하는 바이러스에서, 특히 바이러스 게놈 삽입은 숙주 게놈의 원종양유전자 근처에 레트로바이러스의 필수 부분이기 때문에 바이러스 게놈이 삽입된다. 바이러스 프로모터 또는 기타 전사 조절 요소는 차례로 그 원암 유전자의 과발현을 유발하고, 이는 차례로 제어되지 않은 세포 증식을 유도합니다. 바이러스 게놈 삽입은 원종양유전자에 특이적이지 않고 그 원암유전자 근처에 삽입될 가능성이 낮기 때문에 천천히 형질전환하는 바이러스는 이미 바이러스 암유전자를 보유하고 있는 급성 형질전환 바이러스에 비해 종양 잠복기가 매우 길다. [ 인용 필요 ]

B형 간염 및 C형 간염을 포함한 간염 바이러스는 만성 바이러스 감염을 유발할 수 있으며, 이는 연간 B형 간염 환자의 0.47%(특히 아시아에서, 북미에서는 더 적음), C형 간염 보균자의 1.4%에서 간암을 유발할 수 있습니다. 연간. 만성 바이러스성 간염 감염 또는 알코올 중독에 의한 간경변증은 간암 발병과 관련이 있으며, 간경변증과 바이러스성 간염의 조합은 간암 발병 위험이 가장 높습니다. 전 세계적으로 간암은 바이러스성 간염 전파 및 질병의 막대한 부담으로 인해 가장 흔하고 가장 치명적인 암 중 하나입니다. [ 인용 필요 ]

암 연구의 발전을 통해 암을 예방하도록 설계된 백신이 만들어졌습니다. B형 간염 백신은 원인 바이러스의 감염을 예방하여 암(간세포암)을 예방하기 위해 확립된 최초의 백신입니다. 2006년 미국 식품의약국(FDA)은 가다실(Gardasil)이라는 인유두종 바이러스 백신을 승인했습니다. 이 백신은 자궁경부암의 70%와 생식기 사마귀의 90%를 유발하는 4가지 유형의 HPV를 예방합니다. 2007년 3월, 미국 질병통제예방센터(CDC) 예방접종자문위원회(ACIP)는 11-12세 여성에게 백신 접종을 공식적으로 권고했으며, 여성은 9세부터 26세까지는 예방접종 대상자이기도 합니다. [ 인용 필요 ]

암 바이러스 발견의 역사는 암 연구의 역사 및 바이러스학의 역사와 얽혀 있습니다. 인간 암에 대한 가장 오래된 생존 기록은 함무라비의 바빌로니아 법전(BC 1754년)이지만 과학적 종양학은 복합 현미경과 무채색 렌즈의 도움으로 현미경 수준에서 종양을 연구하던 19세기에만 등장할 수 있었습니다. 19세기 미생물학은 박테리아, 효모, 진균 및 원생동물이 암 발병에 관련되어 있다는 증거를 축적했습니다. 1926년에 선충류 벌레가 쥐의 위암을 유발할 수 있다는 것을 문서화한 공로로 노벨상이 수여되었습니다. 그러나 19세기 말에 Dmitri Ivanovsky와 Martinus Beijerinck에 의해 바이러스가 처음 발견되었을 때까지 암이 전염성 기원을 가질 수 있다는 사실은 인식되지 않았습니다. [41]

인간이 아닌 종양 바이러스의 역사

암이 바이러스에 의해 유발될 수 있다는 이론은 1908년 코펜하겐 대학에서 Oluf Bang과 Vilhelm Ellerman의 실험으로 시작되었습니다. Bang과 Ellerman은 조류 육종 백혈병 바이러스가 무세포 여과 후 닭 사이에 전염되어 백혈병을 유발할 수 있음을 입증했습니다. [42] [43] 이것은 Peyton Rous에 의해 1910-1911년에 닭의 고형 종양에 대해 이후에 확인되었습니다. [44] [45] 록펠러 대학의 Rous는 Bang과 Ellerman의 실험을 확장하여 고형 종양 육종이 닭(현재는 라우스 육종). 닭이 그러한 전파를 잘 받아들이는 이유는 내인성 레트로바이러스와 관련하여 안정성 또는 불안정성의 특이한 특성을 포함할 수 있습니다. [45] [46] Charlotte Friend는 Bang과 Ellerman이 쥐의 액체 종양에 대한 발견을 다음과 같이 확인했습니다. [47] 1933년 Richard Shope와 Edward Weston Hurst는 야생 솜꼬리 토끼의 사마귀에 Shope 유두종 바이러스가 포함되어 있음을 보여주었습니다. [41] 1936년에 John Joseph Bittner는 모유 수유를 통해 실험용 쥐 사이에서 전염될 수 있는 "염색체외 인자"(즉, 바이러스)인 쥐의 유방 종양 바이러스를 확인했습니다. [48]

1950년대 초까지 바이러스가 세포에서 유전자와 유전 물질을 제거하고 통합할 수 있다는 것이 알려졌습니다. 이러한 유형의 바이러스는 게놈에 새로운 유전자를 도입하여 암을 유발할 수 있다고 제안되었습니다. 프렌드 바이러스에 감염된 쥐의 유전자 분석은 레트로바이러스 통합이 종양 억제 유전자를 방해하여 암을 유발할 수 있음을 확인했습니다. 바이러스성 종양유전자는 이후에 발견되어 암을 유발하는 것으로 확인되었습니다. [ 인용 필요 ] Ludwik Gross는 1951년에 최초의 마우스 백혈병 바이러스(murine leukemia virus)를 확인했고[41] 1953년에 마우스에서 고형 종양을 유발할 수 있는 마우스 백혈병 추출물의 성분에 대해 보고했습니다. [50] 이 화합물은 이후에 국립 암 연구소의 Sarah Stewart와 Bernice Eddy에 의해 바이러스로 확인되었으며, 그 후 한때 "SE polyoma"라고 불렸습니다. [51] [52] [53] 1957년 Charlotte Friend는 면역이 있는 생쥐에서 암을 유발할 수 있는 쥐 백혈병 바이러스의 한 변종인 Friend 바이러스를 발견했습니다. [47] 그녀의 발견은 상당한 반발을 받았지만 결국 그들은 현장에서 받아들여졌고 바이러스 종양 형성의 타당성을 확고히 했다. [54]

1961년 Eddy는 유인원 공포 바이러스 40(SV40)을 발견했습니다. 머크 연구소는 또한 Salk 및 Sabin 소아마비 백신을 만드는 데 사용되는 붉은털 원숭이 바이러스 오염 세포의 존재를 확인했습니다. 몇 년 후, 그것은 시리아 햄스터에서 암을 유발하는 것으로 밝혀져 인간의 건강에 미치는 영향에 대한 우려를 불러일으켰습니다. 과학적 합의는 이제 이것이 인간의 암을 유발할 가능성이 없다는 데 강력하게 동의합니다. [55] [56]

인간 종양 바이러스의 역사

1964년 Anthony Epstein, Bert Achong 및 Yvonne Barr는 버킷 림프종 세포에서 최초의 인간 종양 바이러스를 확인했습니다. 헤르페스 바이러스인 이 바이러스는 공식적으로 인간 헤르페스 바이러스 4로 알려져 있지만 더 일반적으로 엡스타인-바 바이러스 또는 EBV라고 합니다. [57] 1960년대 중반에 Baruch Blumberg는 NIH(National Institute of Health)와 나중에 Fox Chase Cancer Center에서 일하는 동안 처음으로 물리적으로 격리되고 B형 간염을 특성화했습니다. [58] 비록 이 물질이 간염의 명백한 원인이고 간암 간세포 암종에 기여할 수 있지만, 이 연관성은 R. Palmer Beasley 등에 의해 1980년대에 역학 연구가 수행될 때까지 확고하게 확립되지 않았습니다. [59]

1980년 최초의 인간 레트로바이러스인 인간 T-림프자극성 바이러스 1(HTLV-I)은 NIH의 Bernard Poiesz와 Robert Gallo에 의해, [60] [61] 일본의 Mitsuaki Yoshida와 동료들에 의해 독립적으로 발견되었습니다. 그러나 HTLV-I가 백혈병을 촉진하는지 여부는 확실하지 않았다. 1981년 교토 대학의 히누마 요리오와 그의 동료들은 성인 T 세포 백혈병/림프종 환자로부터 유래한 백혈병 세포주에서 생성된 레트로바이러스 입자의 시각화를 보고했습니다. 이 바이러스는 HTLV-1로 밝혀졌고, 연구는 HTLV-1 바이러스가 ATL에 인과적 역할을 하는 것으로 밝혀졌습니다. [41]

1984년과 1986년 사이에 Harald zur Hausen과 Lutz Gissman은 HPV16과 HPV18을 발견했으며, 함께 이 유두종바이러스(HPV)가 자궁경부암을 유발하는 인유두종바이러스 감염의 약 70%를 차지합니다. HPV가 인간에게 암을 유발한다는 발견으로 2008년 노벨상이 수여되었습니다. 1987년 C형 간염 바이러스(HCV)는 환자 혈청에 의해 인식된 외래 항원에 대해 병든 조직에서 만든 cDNA 라이브러리를 패닝함으로써 발견되었습니다. 이 작업은 생명공학 회사인 Chiron의 Michael Houghton과 미국 질병통제예방센터(CDC)의 Daniel W. Bradley가 수행했습니다. [64] HCV는 이후 전 세계적으로 간세포 암종(간암)의 주요 원인인 것으로 나타났습니다. [41]

1994년 콜롬비아 대학의 Patrick S. Moore와 Yuan Chang)은 Ethel Cesarman과 함께 [65] [66] 대표 차이 분석을 사용하여 Kaposi 육종 관련 헤르페스 바이러스(KSHV 또는 HHV8)를 분리했습니다. 이 검색은 AIDS 환자들 사이에서 유행한 카포시 육종의 전염병으로부터 이 암이 HIV 이외의 다른 감염원에 의해 유발되어야 하고 이것이 두 번째 바이러스일 가능성이 높다고 추론한 Valerie Beral과 동료들의 연구에 의해 촉발되었습니다. 후속 연구는 KSHV가 "KS 에이전트"이며 KS 및 관련 암의 역학적 패턴에 책임이 있음이 밝혀졌습니다. [68] 2008년 Yuan Chang과 Patrick S. Moore는 디지털 전사체 빼기(DTS)라고 하는 종양 전사체에서 인간 서열의 컴퓨터 빼기를 기반으로 암 바이러스를 식별하는 새로운 방법을 개발했습니다. DTS는 Merkel 세포 암종에서 Merkel 세포 폴리오마바이러스의 DNA 단편을 분리하는 데 사용되었으며 현재 이 바이러스가 이러한 암의 70-80%를 일으키는 것으로 믿어집니다. [24]


모든 바이러스는 숙주에 결합하고 복제 주기의 일부로 유전 물질을 숙주 세포에 도입합니다. 이 유전 물질에는 바이러스의 필요를 충족시키기 위해 신체의 정상적인 생산 기계를 해킹하여 이러한 바이러스의 사본을 더 많이 생산하는 방법에 대한 기본 '지시'가 포함되어 있습니다. 숙주 세포는 이러한 지시를 수행하고 바이러스의 추가 사본을 생성하여 점점 더 많은 세포가 감염되도록 합니다. 일부 유형의 바이러스는 게놈을 숙주의 세포질에 삽입하지만 실제로 세포에 들어가지는 않습니다. 다른 것들은 단백질 분자로 위장한 세포막을 뚫고 들어가 세포로 들어간다.

바이러스 감염에는 두 가지 주요 유형이 있습니다: 용해성 및 용해성. DNA를 삽입한 직후, 용해 주기의 바이러스는 더 많은 바이러스를 빠르게 생성하고 세포에서 파열되어 더 많은 세포를 감염시킵니다. 용원성 바이러스는 그들의 DNA를 숙주 세포의 DNA에 통합하고 방아쇠에 반응하기 전에 수년 동안 체내에서 살 수 있습니다. 바이러스는 세포가 하는 것처럼 번식하며 촉발될 때까지 신체에 해를 입히지 않습니다. 방아쇠는 숙주의 DNA를 방출하고 새로운 바이러스를 만드는 데 사용합니다. [ 인용 필요 ]

레트로바이러스

레트로바이러스의 유전 물질은 RNA 분자의 형태인 반면 숙주의 유전 물질은 DNA의 형태입니다. 레트로바이러스가 숙주 세포를 감염시키면 역전사효소 및 인테그라제와 같은 일부 효소와 함께 RNA를 세포에 도입합니다. 레트로바이러스의 이 RNA 분자는 숙주 세포의 유전 물질에 통합되기 전에 RNA 분자에서 DNA 사본을 생성해야 합니다. RNA 분자에서 DNA 사본을 생성하는 과정을 역전사라고 합니다. 역전사효소라고 하는 바이러스에 포함된 효소 중 하나에 의해 수행됩니다. 이 DNA 사본이 생성되고 숙주 세포의 핵에서 자유로워지면 숙주 세포의 게놈에 통합되어야 합니다. 즉, 세포의 큰 DNA 분자(염색체)에 삽입되어야 합니다. 이 과정은 인테그라제(integrase)라고 하는 바이러스에 운반되는 다른 효소에 의해 수행됩니다. [ 인용 필요 ]

이제 바이러스의 유전 물질이 삽입되었으므로 숙주 세포가 새로운 유전자를 포함하도록 변형되었다고 말할 수 있습니다. 이 숙주 세포가 나중에 분열하면 그 후손은 모두 새로운 유전자를 갖게 됩니다. 때때로 레트로바이러스의 유전자는 정보를 즉시 표현하지 않습니다. [ 인용 필요 ]

레트로바이러스를 이용한 유전자 치료의 문제점 중 하나는 인테그라제 효소가 바이러스의 유전 물질을 숙주 게놈의 임의의 위치에 삽입할 수 있다는 점이며, 염색체에 유전 물질을 무작위로 삽입합니다. 숙주 세포의 원래 유전자 중 하나의 중간에 유전 물질이 삽입되면 이 유전자가 파괴됩니다(삽입 돌연변이 유발).유전자가 세포 분열을 조절하는 것이라면 통제되지 않은 세포 분열(즉, 암)이 발생할 수 있습니다. 이 문제는 최근에 징크 핑거 뉴클레아제[1]를 사용하거나 통합 부위를 특정 염색체 부위로 유도하기 위해 베타-글로빈 유전자좌 제어 영역과 같은 특정 서열을 포함함으로써 해결되기 시작했습니다.

X-연관 중증 복합 면역결핍증(X-SCID)을 치료하기 위해 레트로바이러스 벡터를 사용한 유전자 요법 시험은 현재까지 유전자 요법의 가장 성공적인 적용을 나타냅니다. 20명 이상의 환자가 프랑스와 영국에서 치료를 받았으며 높은 비율의 면역 체계 재구성이 관찰되었습니다. 프랑스 X-SCID 유전자 요법 시험에서 치료받은 환자에서 백혈병이 보고되었을 때 유사한 시험이 미국에서 제한되거나 중단되었습니다. [2] 현재까지 프랑스 시험에서 4명의 어린이와 영국 시험에서 1명의 어린이가 레트로바이러스 벡터에 의한 삽입 돌연변이의 결과로 백혈병이 발병했습니다. 이 아이들 중 한 명을 제외한 모든 아이들은 전통적인 항백혈병 치료에 잘 반응했습니다. ADA(Adenosine Deaminase) 효소(SCID의 한 형태)[3] 결핍으로 인한 SCID를 치료하기 위한 유전자 요법 시도는 미국, 영국, 아일랜드, 이탈리아 및 일본에서 상대적인 성공을 계속하고 있습니다. [ 인용 필요 ]

아데노바이러스

아데노바이러스는 이중 가닥 DNA의 형태로 유전 물질을 운반하는 바이러스입니다. 그들은 사람에게 호흡기, 장 및 눈 감염(특히 감기)을 일으킵니다. 이 바이러스가 숙주 세포를 감염시키면 DNA 분자를 숙주에 도입합니다. 아데노바이러스의 유전 물질은 숙주 세포의 유전 물질에 통합(일시적)되지 않습니다. DNA 분자는 숙주 세포의 핵에 자유로이 남아 있으며, 이 여분의 DNA 분자에 있는 지시 사항은 다른 유전자와 마찬가지로 전사됩니다. 유일한 차이점은 이러한 추가 유전자는 세포가 세포 분열을 겪을 때 복제되지 않으므로 해당 세포의 후손에 추가 유전자가 없다는 것입니다. [ 인용 필요 ]

결과적으로, 숙주 세포의 게놈에 통합되지 않으면 SCID 시험에서 볼 수 있는 유형의 암을 예방해야 하지만, 아데노바이러스를 사용한 치료는 증가하는 세포 집단에서 재투여가 필요합니다. 이 벡터 시스템은 암 치료를 위해 홍보되었으며 실제로 암 치료에 허가된 최초의 유전자 치료제인 Gendicine은 아데노바이러스입니다. 아데노바이러스 p53 기반 유전자 치료제인 Gendicine은 2003년 두경부암 치료용으로 중국 식품의약품안전처의 승인을 받았습니다. Introgen의 유사한 유전자 치료 접근법인 Advexin은 2008년 미국 식품의약국(FDA)에 의해 거부되었습니다. 인용 필요 ]

1999년 Jesse Gelsinger가 유전자 치료 시험에 참여하던 중 사망한 후 아데노바이러스 벡터의 안전성에 대한 우려가 제기되었습니다. 그 이후로 아데노바이러스 벡터를 사용한 작업은 유전적으로 불구가 된 바이러스 버전에 초점을 맞추었습니다. [ 인용 필요 ]

바이러스 벡터의 엔벨로프 단백질 슈도타이핑

위에서 설명한 바이러스 벡터는 가장 효율적으로 감염시키는 천연 숙주 세포 집단을 가지고 있습니다. 레트로바이러스는 천연 숙주 세포 범위가 제한되어 있으며, 아데노바이러스 및 아데노 관련 바이러스가 비교적 넓은 범위의 세포를 효율적으로 감염시킬 수 있지만 일부 세포 유형은 이러한 바이러스에 의한 감염에도 내성이 있습니다. 감수성 세포에 대한 부착 및 진입은 바이러스 표면의 단백질 외피에 의해 매개됩니다. 레트로바이러스와 아데노 관련 바이러스는 막을 코팅하는 단일 단백질을 가지고 있는 반면, 아데노바이러스는 외피 단백질과 바이러스 표면에서 멀리 뻗어 있는 섬유로 코팅되어 있습니다. 이들 바이러스 각각의 외피 단백질은 잠재적 숙주의 표면에 위치하는 황산 헤파린과 같은 세포 표면 분자와 결합할 뿐만 아니라 바이러스 단백질의 진입 촉진 구조적 변화를 유도하는 특정 단백질 수용체와 결합합니다. , 또는 루멘의 산성화가 바이러스 코트의 이러한 재접힘을 유도하는 엔도솜에 바이러스를 국소화합니다. 두 경우 모두 잠재적인 숙주 세포에 진입하려면 바이러스 표면의 단백질과 세포 표면의 단백질 사이에 유리한 상호작용이 필요합니다. [ 인용 필요 ]

유전자 치료의 목적을 위해 유전자 치료 벡터에 의한 형질도입에 민감한 세포의 범위를 제한하거나 확장하고자 할 수 있습니다. 이를 위해 내인성 바이러스 외피 단백질이 다른 바이러스의 외피 단백질 또는 키메라 단백질로 대체된 많은 벡터가 개발되었습니다. 이러한 키메라는 특정 숙주 세포 단백질과 상호작용하는 서열뿐만 아니라 비리온으로의 통합에 필요한 바이러스 단백질의 부분으로 구성됩니다. 엔벨로프 단백질이 설명된 대로 대체된 바이러스를 유사형 바이러스라고 합니다. 예를 들어, 유전자 치료 시험에 사용되는 가장 인기 있는 레트로바이러스 벡터는 수포성 구내염 바이러스의 외피 단백질인 G-단백질로 코팅된 렌티바이러스 유인원 면역결핍 바이러스였습니다. 이 벡터는 VSV G-pseudotyped lentivirus라고 하며 거의 보편적인 세포 세트를 감염시킵니다. 이 친화성은 이 벡터가 코팅된 VSV G-단백질의 특징입니다. 바이러스 벡터의 친화성을 하나 또는 소수의 숙주 세포 집단으로 제한하려는 많은 시도가 있어왔다. 이러한 진보는 상대적으로 적은 양의 벡터의 전신 투여를 허용할 것이다. 표적 외 세포 변형의 가능성은 제한적일 것이며 의료계의 많은 우려가 완화될 것입니다. 향성을 제한하려는 대부분의 시도는 항체 단편을 포함하는 키메라 외피 단백질을 사용했습니다. 이러한 벡터는 "마법의 총알" 유전자 치료법의 개발에 대한 큰 가능성을 보여줍니다. [ 인용 필요 ]

복제 가능 벡터

ONYX-015라고 하는 복제 가능 벡터는 종양 세포를 복제하는 데 사용됩니다. E1B-55Kd 바이러스 단백질이 없을 때 아데노바이러스는 감염된 p53(+) 세포의 매우 빠른 세포자멸사를 일으키고 이로 인해 바이러스 자손이 극적으로 감소하고 후속 확산이 없음이 밝혀졌습니다. Apoptosis는 주로 EIA가 p300을 비활성화하는 능력의 결과였습니다. p53(-) 세포에서 E1B 55kd의 삭제는 세포 사멸 측면에서 아무런 영향을 미치지 않으며 바이러스 복제는 야생형 바이러스와 유사하여 세포의 대량 사멸을 초래합니다. [ 인용 필요 ]

복제 결함 벡터는 일부 필수 유전자를 삭제합니다. 이 삭제된 유전자는 여전히 신체에 필요하므로 헬퍼 바이러스 또는 DNA 분자로 대체됩니다. [4]

Ci 및 trans-acting 요소

복제 결함 벡터에는 항상 "전송 구성"이 포함됩니다. 전달 작제물은 형질도입될 유전자 또는 "트랜스유전자"를 운반한다. 전달 구성은 또한 바이러스 게놈의 일반적인 기능에 필요한 서열(패키징 서열, 복제 반복 및 필요한 경우 역전사 프라이밍)을 전달합니다. 이들은 바이러스 게놈 및 관심 유전자와 동일한 DNA 조각에 있어야 하기 때문에 시스 작용 요소라고 합니다. Trans-acting 요소는 다른 DNA 분자에 암호화될 수 있는 바이러스 요소입니다. 예를 들어, 바이러스 구조 단백질은 바이러스 게놈과 다른 유전 요소에서 발현될 수 있습니다. [4]

단순 포진 바이러스

단순 포진 바이러스는 인간의 신경성 바이러스입니다. 이것은 주로 신경계에서 유전자 전달에 대해 조사됩니다. 야생형 HSV-1 바이러스는 뉴런을 감염시키고 숙주 면역 반응을 회피할 수 있지만 여전히 재활성화되어 바이러스 복제의 용해 주기를 생성할 수 있습니다. 따라서 복제 능력이 부족한 HSV-1 돌연변이 균주를 사용하는 것이 일반적입니다. 잠복 바이러스는 전사적으로 명백하지 않지만 정상적으로 계속 기능할 수 있는 뉴런 특이적 프로모터를 가지고 있습니다. [ 추가 설명 필요 ] HSV-1에 대한 항체는 사람에게 흔하지만 헤르페스 감염으로 인한 합병증은 다소 드뭅니다. [5] 드문 경우의 뇌염에 주의해야 하며 이는 HSV-2가 일반적으로 신체의 비뇨생식기 부위에 분포하는 신경 세포에 대해 친화성을 갖고 심각한 병리의 숙주를 보호할 수 있기 때문에 바이러스 벡터로 사용하는 데 몇 가지 근거를 제공합니다. 뇌에서. [ 인용 필요 ]

비바이러스 방법은 단순한 대규모 생산과 낮은 숙주 면역원성이 단 두 가지라는 점에서 바이러스 방법에 비해 특정 이점을 제공합니다. 이전에는 유전자의 낮은 수준의 transfection 및 발현이 non-viral 방법의 단점이었으나 최근 벡터 기술의 발전으로 바이러스와 유사한 transfection 효율을 갖는 분자 및 기술이 만들어졌습니다. [6]

네이키드 DNA 주입

이것은 비바이러스성 형질감염의 가장 간단한 방법입니다. 네이키드 DNA 플라스미드의 근육내 주사로 수행된 임상 시험은 일부 성공을 거두었지만 발현은 다른 형질감염 방법에 비해 매우 낮습니다. 플라스미드에 대한 실험 외에도, 네이키드 PCR 제품에 대한 실험이 있어 유사하거나 더 큰 성공을 거두었습니다. 네이키드 DNA의 세포 흡수는 일반적으로 비효율적입니다. 네이키드 DNA 흡수의 효율성을 향상시키는 데 초점을 맞춘 연구 노력은 전기천공법, 초음파천공법 및 고압 가스를 사용하여 DNA 코팅된 금 입자를 세포로 쏘는 "유전자 총"의 사용과 같은 몇 가지 새로운 방법을 산출했습니다. [7]

전달을 향상시키는 물리적 방법

전기천공 편집

전기천공법은 고전압의 짧은 펄스를 사용하여 세포막을 가로질러 DNA를 운반하는 방법입니다. 이 충격은 세포막에 일시적으로 구멍을 형성하여 DNA 분자가 통과하도록 하는 것으로 생각됩니다. Electroporation은 일반적으로 효율적이며 광범위한 세포 유형에서 작동합니다. 그러나 전기천공 후 세포 사멸의 높은 비율은 임상 적용을 포함하여 그 사용을 제한했습니다.

보다 최근에는 전자 눈사태 형질감염이라고 하는 새로운 전기천공법이 유전자 치료 실험에 사용되었습니다. 고전압 플라즈마 방전을 사용하여 매우 짧은(마이크로초) 펄스에 따라 DNA가 효율적으로 전달되었습니다. 전기천공법에 비해 이 기술은 효율성을 크게 높이고 세포 손상을 줄였습니다.

유전자 총 편집

입자 충격 또는 유전자 총의 사용은 DNA 형질감염의 또 다른 물리적 방법입니다. 이 기술에서 DNA는 금 입자에 코팅되고 DNA가 세포에 침투하도록 하는 힘을 생성하는 장치에 로드되어 "정지" 디스크에 금을 남깁니다.

소노포레이션 편집

Sonoporation은 초음파 주파수를 사용하여 DNA를 세포에 전달합니다. 음향 캐비테이션의 과정은 세포막을 파괴하고 DNA가 세포로 이동할 수 있도록 하는 것으로 생각됩니다.

마그네토펙션 편집

마그네토펙션(magnetofection)이라고 하는 방법에서 DNA는 자성 입자와 복합체를 형성하고 자석을 조직 배양 접시 아래에 놓아 DNA 복합체가 세포 단층과 접촉하도록 합니다.

유체역학적 전달

유체역학적 전달은 혈관계(예: 하대정맥, 담관 또는 꼬리 정맥)에 다량의 용액을 신속하게 주입하는 것을 포함합니다. 용액에는 DNA 플라스미드 또는 siRNA와 같이 세포에 삽입되어야 하는 분자가 포함되어 있으며 이러한 분자의 세포 내로의 이동은 주입된 용액의 높은 부피로 인한 상승된 정수압에 의해 지원됩니다. [8] [9] [10]

전달을 향상시키는 화학적 방법

올리고뉴클레오티드 편집

유전자 치료에서 합성 올리고뉴클레오티드의 사용은 질병 과정에 관련된 유전자를 비활성화하는 것입니다. 이를 달성하는 몇 가지 방법이 있습니다. 한 전략은 결함 유전자의 전사를 방해하기 위해 표적 유전자에 특이적인 안티센스를 사용한다. 다른 하나는 siRNA라고 하는 작은 RNA 분자를 사용하여 세포에 신호를 보내 결함이 있는 유전자의 mRNA 전사체에서 특정 고유한 서열을 절단하도록 하여 결함이 있는 mRNA의 번역을 방해하고 따라서 유전자의 발현을 방해합니다. 추가 전략은 표적 유전자의 전사를 활성화하는 데 필요한 전사 인자에 대한 미끼로 이중 가닥 올리고데옥시뉴클레오티드를 사용합니다. 전사 인자는 결함 유전자의 프로모터 대신 유인물에 결합하여 표적 유전자의 전사를 감소시켜 발현을 저하시킨다. 또한, 단일 가닥 DNA 올리고뉴클레오티드는 돌연변이 유전자 내에서 단일 염기 변화를 지시하는 데 사용되었습니다. 올리고뉴클레오티드는 수복을 위한 주형 염기로 작용하는 중심 염기, 표적 염기를 제외하고 표적 유전자에 상보적으로 어닐링하도록 설계되었습니다. 이 기술을 올리고뉴클레오티드 매개 유전자 복구, 표적 유전자 복구 또는 표적 뉴클레오티드 변경이라고 합니다.

리포플렉스 편집

새로운 DNA가 세포로 더 잘 전달되도록 하려면 DNA가 손상되지 않도록 보호되어야 하고 양전하를 띠고 있어야 합니다. 처음에는 음이온 및 중성 지질이 합성 벡터용 리포플렉스의 구성에 사용되었습니다. 그러나 이들과 관련된 독성이 거의 없고 체액과 상용성이 있으며 조직 특이적 적응 가능성이 있다는 사실에도 불구하고 생산이 복잡하고 시간이 오래 걸리므로 주의를 기울였습니다. 양이온 버전.

양이온성 지질은 양전하로 인해 먼저 음전하를 띤 DNA 분자를 응축하여 DNA를 리포솜으로 캡슐화하는 데 사용되었습니다. 나중에 양이온성 지질의 사용이 지질복합체의 안정성을 크게 향상시키는 것으로 밝혀졌습니다. 또한 전하의 결과로 양이온성 리포솜은 세포막과 상호작용하며, 세포내이입은 세포가 리포플렉스를 흡수하는 주요 경로로 널리 알려져 있습니다. 엔도솜은 엔도사이토시스의 결과로 형성되지만, 유전자가 엔도솜 막을 파괴하여 세포질로 방출되지 않으면 리소솜으로 보내져 모든 DNA가 기능을 수행하기 전에 파괴됩니다. 또한 양이온성 지질 자체가 DNA를 리포솜으로 응축 및 캡슐화할 수 있지만 "엔도솜 탈출" 측면에서의 능력 부족으로 인해 형질감염 효율이 매우 낮은 것으로 밝혀졌다. 그러나 보조 지질(보통 DOPE와 같은 전자 중성 지질)을 첨가하여 리포플렉스를 형성했을 때 훨씬 더 높은 형질감염 효율이 관찰되었습니다. 나중에, 특정 지질이 엔도솜으로부터 DNA의 탈출을 용이하게 하기 위해 엔도솜 막을 불안정화시키는 능력이 있다는 것이 밝혀져, 이러한 지질을 융합성 지질이라고 부른다. 양이온성 리포솜이 유전자 전달 벡터의 대안으로 널리 사용되었지만 양이온성 지질의 용량 의존적 독성도 관찰되어 치료 용도를 제한할 수 있었습니다. [11]

리포플렉스의 가장 일반적인 용도는 암 세포로의 유전자 전달에 있으며, 여기서 제공된 유전자는 세포에서 종양 억제 조절 유전자를 활성화하고 종양 유전자의 활성을 감소시킵니다. 최근 연구에 따르면 리포플렉스는 호흡기 상피 세포를 형질감염시키는 데 유용합니다.

폴리머솜 편집

폴리머솜은 양친매성 블록 코폴리머로 만들어진 리포솜(지질 이중층이 있는 소포)의 합성 버전입니다. 그들은 친수성 또는 소수성 내용물을 캡슐화할 수 있으며 DNA, 단백질 또는 약물과 같은 화물을 세포에 전달하는 데 사용할 수 있습니다. 리포좀에 비해 폴리머좀의 장점은 더 큰 안정성, 기계적 강도, 혈액 순환 시간 및 저장 용량을 포함합니다. [12] [13] [14]

폴리플렉스 편집

DNA와 폴리머의 복합체를 폴리플렉스(polyplex)라고 합니다. 대부분의 폴리플렉스는 양이온성 고분자로 구성되어 있으며 그 제조는 이온 상호작용에 의한 자기조립을 기반으로 한다. 폴리플렉스와 리포플렉스의 작용 방법 사이의 한 가지 중요한 차이점은 폴리플렉스는 DNA 로드를 세포질로 직접 방출할 수 없다는 것입니다. 결과적으로, 불활성화된 아데노바이러스와 같은 엔도좀 용해제와의 동시 형질감염은 입자 흡수 동안 만들어진 세포내 소포로부터 나노입자 탈출을 촉진하기 위해 필요했습니다. 그러나 DNA가 엔도리소좀 경로에서 벗어날 수 있는 메커니즘, 즉 양성자 스폰지 효과에 대한 더 나은 이해는 [16] 고분자 백본에 양성자성 잔기를 통합하는 것과 같은 새로운 고분자 합성 전략을 촉발하고 다중양이온 기반 시스템에 대한 연구를 활성화했습니다. [17]

낮은 독성, 높은 로딩 용량 및 제작 용이성으로 인해 다중양이온 나노캐리어는 높은 면역원성과 잠재적인 발암성을 나타내는 바이러스 벡터 및 용량 의존성 독성을 유발하는 지질 기반 벡터와 같은 경쟁 제품에 비해 큰 가능성을 보여줍니다. 폴리에틸렌이민[18]과 키토산은 유전자 전달 치료제의 개발을 위해 광범위하게 연구된 고분자 운반체 중 하나입니다. 폴리(베타-아미노 에스테르)[19] 및 폴리포스포르아미데이트[20]와 같은 다른 다가양이온성 운반체가 잠재적인 유전자 운반체 라이브러리에 추가되고 있습니다. 다양한 폴리머 및 코폴리머 외에도 이러한 폴리머 나노캐리어의 크기, 모양, 표면 화학을 쉽게 제어할 수 있기 때문에 표적화 능력과 향상된 투과성 및 유지 효과를 이용하는 이점이 있습니다. [21]

덴드리머 편집

덴드리머는 구형의 고도로 분지된 거대분자입니다. 입자의 표면은 다양한 방식으로 기능화될 수 있으며 생성된 구성물의 많은 특성은 표면에 의해 결정됩니다.

특히 양이온성 덴드리머, 즉 양의 표면 전하를 갖는 덴드리머를 구성하는 것이 가능합니다. DNA 또는 RNA와 같은 유전 물질이 존재할 때 전하 상보성은 핵산과 양이온성 덴드리머의 일시적인 결합을 초래합니다. 목적지에 도달하면 덴드리머-핵산 복합체가 세포내이입을 통해 세포로 흡수됩니다.

최근 몇 년 동안 형질감염제의 기준은 양이온성 지질이었습니다. 이러한 경쟁 시약의 한계에는 일부 세포 유형을 형질감염시키는 능력 부족, 강력한 활성 표적화 능력 부족, 동물 모델과의 비호환성 및 독성이 포함되는 것으로 보고되었습니다. 덴드리머는 분자 구조와 크기에 대한 강력한 공유 구조와 극도의 제어를 제공합니다. 이들은 함께 기존 접근 방식에 비해 강력한 이점을 제공합니다.

덴드리머를 생산하는 것은 역사적으로 수많은 느린 반응으로 구성된 느리고 비용이 많이 드는 프로세스였으며, 이는 상업적 개발을 심각하게 단축시키는 장애물이었습니다. 미시간에 기반을 둔 회사인 Dendritic Nanotechnologies는 동역학적으로 구동되는 화학을 사용하여 덴드리머를 생산하는 방법을 발견했습니다. 이 방법은 비용을 3배 정도 절감할 뿐만 아니라 반응 시간을 한 달 이상에서 며칠로 단축하는 과정입니다. 이 새로운 "Priostar" 덴드리머는 독성이 거의 또는 전혀 없이 고효율로 세포를 형질감염시키는 DNA 또는 RNA 페이로드를 운반하도록 특별히 구성될 수 있습니다. [ 인용 필요 ]

무기 나노 입자

금, 실리카, 산화철(예: 마그네토펙션) 및 인산칼슘과 같은 무기 나노입자는 유전자 전달이 가능한 것으로 나타났습니다.무기 벡터의 장점 중 일부는 저장 안정성, 낮은 제조 비용 및 종종 시간, 낮은 면역원성 및 미생물 공격에 대한 내성입니다. 100 nm 미만의 나노크기 물질은 DNA 또는 RNA를 효율적으로 포획하고 분해 없이 엔도솜에서 탈출할 수 있는 것으로 나타났습니다. 무기물은 밀도가 증가하고 배양 접시 바닥에 우선적으로 위치하기 때문에 부착된 세포주에 대해 개선된 시험관 내 형질감염을 나타내는 것으로 나타났습니다. 양자점은 또한 성공적으로 사용되었으며 안정적인 형광 마커와 유전자 치료의 결합을 허용합니다. 유전자와 치료제의 공동 전달에 사용될 수 있는 조작된 유기 나노입자도 개발 중입니다. [23]

세포 투과성 펩타이드

PTD(peptide transduction domains)라고도 하는 세포 투과성 펩타이드(CPP)는 다양한 분자에 공유 또는 비공유 결합되어 세포막을 효율적으로 통과하는 짧은 펩타이드(아미노산 40개 미만)로 이러한 분자를 용이하게 합니다. 세포로의 진입. 세포 진입은 주로 세포내이입에 의해 발생하지만 다른 진입 메커니즘도 존재합니다. CPP의 카고 분자의 예로는 핵산, 리포솜 및 저분자량 약물이 있습니다. [24] [25]

CPP 화물은 CPP 서열에 국소화 서열을 통합함으로써 특정 세포 소기관으로 향할 수 있습니다. 예를 들어, 핵 국소화 시퀀스는 일반적으로 CPP 화물을 핵으로 안내하는 데 사용됩니다. [26] 미토콘드리아로 안내하기 위해 미토콘드리아 표적 서열을 사용할 수 있습니다. 이 방법은 프로토펙션(외부 미토콘드리아 DNA를 세포의 미토콘드리아에 삽입할 수 있는 기술)에 사용합니다. [27] [28]

모든 유전자 전달 방법에는 단점이 있기 때문에 두 가지 이상의 기술을 결합한 하이브리드 방법이 개발되었습니다. 바이로솜은 비활성화된 HIV 또는 인플루엔자 바이러스와 리포솜을 결합한 한 가지 예입니다. 이것은 바이러스 또는 리포솜 방법 단독보다 호흡기 상피 세포에서 더 효율적인 유전자 전달을 갖는 것으로 나타났습니다. 다른 방법은 다른 바이러스 벡터를 양이온성 지질과 혼합하거나 바이러스를 혼성화하는 것을 포함합니다. [29]


새로운 힘

공생 바이러스 또는 공생 관계가 새로운 종의 진화에 그렇게 심오한 영향을 미칠 수 있다는 생각은 새롭고 논쟁의 여지가 있습니다. Charles Darwin이 출판한 후 1세기 이상 동안 종의 기원에 대하여 , 과학자들은 진화의 주요 원동력으로 경쟁에 집중했습니다. 생물학자인 Lynn Margulis는 확신하지 못했습니다.

고인이 된 매사추세츠 대학 연구원은 협력도 역할을 한다고 믿었습니다. 그녀의 증거는 모든 식물과 동물의 모든 세포에 숨어 있었습니다. 1960년대 후반부터 Margulis는 우리 세포가 미토콘드리아와 엽록체로 알려진 공생 박테리아를 포함하고 있다고 주장했습니다. Margulis의 아이디어는 조롱을 받았고 그녀는 자신의 가설을 출판할 저널을 찾기 위해 고군분투했습니다.

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그러나 1990년대까지 Margulis가 옳았다는 것을 보여주는 충분한 유전적 증거가 축적되었습니다. 공생은 지구 역사상 가장 중요한 진화적 도약의 원인이 되었습니다. 그러나 대부분의 과학자들은 이 사건을 비정상적, 일회성 기이한 사건으로 여겼습니다. 이 사건은 중요하지만 대부분의 종의 진행 중인 진화에 역할을 하지 않았습니다. 그러나 Margulis는 모든 곳에서 공생을 보았고 진화의 이 부드럽고 부드러운 면이 연구에서 짧은 시간 동안 쉬고 있다고 믿었습니다. 대부분의 공생 연구는 미생물군집의 역할에 초점을 맞추었지만, 우리의 DNA에 박혀 있는 바이러스는 두 개체군을 분리하여 한 종을 둘로 바꾸는 유사한 역할을 할 수 있습니다. 과학자들이 최초로 발견한 쐐기형은 신시틴(syncytin)이라는 단백질이었습니다.


바이러스 성장 곡선

박테리아 개체군의 성장 곡선과 달리 바이러스 개체군의 수명 주기에 대한 성장 곡선은 S자형 곡선을 따르지 않습니다. 초기 단계에서 바이러스 접종물이 감염을 일으킵니다. 일식 단계에서 바이러스는 배지에서 검출된 비리온 없이 세포에 결합하고 침투합니다. 다음으로 박테리아 성장 곡선과 비교하여 바이러스 성장 곡선에서 나타나는 주요 차이점은 비리온이 용해된 숙주 세포에서 동시에 방출될 때 발생합니다. 이러한 발생을 버스트(burst)라고 하며, 방출된 세균당 비리온 수를 버스트 크기(burst size)라고 합니다. 박테리오파지에 대한 1단계 곱셈 곡선에서 숙주 세포가 용해되어 많은 바이러스 입자를 배지로 방출하여 바이러스 역가(단위 부피당 비리온 수)가 매우 급격히 증가합니다. 생존 가능한 숙주 세포가 남아 있지 않으면 바이러스 입자가 배양 감소 동안 분해되기 시작합니다(그림 (PageIndex<8>) 참조).

그림 (PageIndex<8>): 박테리오파지 개체군에 대한 1단계 곱셈 곡선은 3단계를 따릅니다. 3) 버스트, 충분한 수의 새로운 비리온이 생성되고 숙주 세포에서 나올 때. 버스트 크기는 박테리아당 생성되는 최대 비리온 수입니다.

바이러스의 수명 주기의 어떤 측면에서 성장 곡선이 갑자기 증가합니까?

에볼라는 치료가 불가능하고 치명적입니다. 2014년 서아프리카에서 발생한 발병은 전례가 없었으며 사망률 면에서 다른 인간 에볼라 전염병을 압도했습니다. 보고된 의심 또는 확인된 사례 24,666건 중 10,179명이 사망했습니다. 1

에볼라에 대해 승인된 치료법이나 백신이 없습니다. 일부 약물은 실험실 연구 및 동물 모델에서 가능성을 보여주긴 했지만 안전성과 효과에 대해 인간에서 테스트되지 않았습니다. 이러한 약물은 테스트되지 않았거나 등록되지 않았을 뿐만 아니라 공급이 부족합니다.

엄청난 고통과 높은 사망률을 감안할 때 등록되지 않은 약물과 테스트되지 않은 약물이 전혀 없는 것보다 나은지 묻는 것은 공정합니다. 극도로 제한된 공급량을 감안할 때 그러한 약물은 분배되어야 하며 만일 그렇다면 누가 받아야 합니까? 에볼라 환자에게 테스트되지 않은 약물을 치료하는 것이 윤리적입니까? 반면에 죽어가는 환자에게 잠재적으로 생명을 구할 수 있는 약물을 보류하는 것이 윤리적입니까? 아니면 그 약을 질병을 억제하기 위해 일하는 의료 제공자를 위해 남겨둬야 합니까?

2014년 8월, 감염된 두 명의 미국 구호 요원과 스페인 신부가 원숭이에서는 테스트되었지만 인간에서는 테스트되지 않은 미등록 약물인 ZMapp으로 치료를 받았습니다. 두 명의 미국인 구호 요원은 회복되었지만 신부는 사망했습니다. 그 달 말, WHO는 약물로 환자를 치료하는 윤리에 관한 보고서를 발표했습니다. 에볼라는 종종 치명적이기 때문에 패널은 등록되지 않은 약을 제공하는 것이 윤리적이고 안전상의 이유로 보류하는 것이 비윤리적이라고 추론했습니다. 이러한 상황은 잘 정립된 규제 및 치료 거버넌스 시스템 외부의 &ldquo동정적 사용&rdquo의 한 예입니다.

2014년 9월 24일 Thomas Eric Duncan은 감기나 독감 환자에서 흔히 볼 수 있는 발열, 두통, 구토, 설사 및 증상을 주소로 달라스에 있는 텍사스 건강 장로 병원에 도착했습니다. 진찰 후 응급실 의사가 부비동염 진단을 내리고 항생제를 처방하고 집으로 보냈다. 이틀 후 던컨은 구급차를 타고 병원으로 돌아왔다. 그의 상태는 악화되었고 추가 혈액 검사에서 에볼라 바이러스에 감염된 것으로 확인되었습니다.

추가 조사에 따르면 Duncan은 심각한 에볼라 전염병이 발생한 국가 중 하나인 라이베리아에서 막 돌아왔습니다. 9월 15일, 던컨은 달라스에 있는 병원에 나타나기 9일 전에 에볼라에 걸린 이웃을 라이베리아의 병원으로 이송하는 것을 도왔습니다. 병원은 던컨을 계속 치료했지만 입원한 지 며칠 만에 사망했다.

Duncan 사건의 타임라인은 에볼라 바이러스의 수명 주기를 나타냅니다. 에볼라의 잠복기는 2일에서 21일입니다. Duncan이 바이러스 감염에 노출된 후 증상이 나타나기까지 9일이 지났습니다. 이것은 부분적으로 바이러스 인구 증가의 일식 기간에 해당합니다. 일식 기간 동안 Duncan은 다른 사람들에게 질병을 옮길 수 없었을 것입니다. 그러나 일단 감염된 개인이 증상을 나타내기 시작하면 질병은 매우 전염성이 강해집니다. 에볼라 바이러스는 타액, 혈액 및 구토물과 같은 체액의 비말과의 직접적인 접촉을 통해 전염됩니다. Duncan은 아마도 그가 댈러스에 있는 병원에 도착하기 얼마 전에 증상이 나타나기 시작한 후 언제든지 다른 사람들에게 이 질병을 전염시켰을 수 있습니다. 병원에서 Duncan과 같은 환자가 에볼라 바이러스에 감염되었다는 사실을 알게 되면 환자는 즉시 격리되고 공중 보건 당국은 Duncan과 같은 환자가 증상을 보인 기간 동안 상호 작용했을 수 있는 모든 사람을 식별하기 위해 역추적을 시작합니다.

공중 보건 당국은 10명의 고위험 개인(던컨의 가족)과 50명의 저위험 개인을 추적하여 감염 징후를 모니터링할 수 있었습니다. 아무도 질병에 걸리지 않았습니다. 그러나 Duncan&rsquos의 간호를 담당한 간호사 중 한 명이 감염되었습니다. 이것은 Duncan의 초기 오진과 함께 미국 병원이 미국에서 가능한 에볼라 발병을 예방하기 위해 의료진에게 추가 교육을 제공해야 한다는 것을 분명히 했습니다.

  1. 2014년 에볼라 발병과 같은 신종 전염병을 억제하기 위해 의료 전문가를 준비할 수 있는 훈련 유형은 무엇입니까?
  2. 전염성 병원체와 감염성 병원체의 차이점은 무엇입니까?
그림 (PageIndex<9>): 에볼라 바이러스를 다루는 연구원들은 보호복, 호흡 시스템, 벤치 작업을 위한 음압 캐비닛을 포함하여 우발적 감염에 대한 방어막을 사용합니다. (크레딧: Randal J. Schoepp의 작업 수정)



코멘트:

  1. Volabar

    그것이 좋으면 좋다!

  2. Fitzjames

    당신이 신중하게 읽었지만 이해하지 못했습니다.



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